肌少症性肥胖（sarcopenic obesity，SO）是以脂肪过度堆积伴骨骼肌质量或功能下降为特征的病症［1］。受老龄化与肥胖流行驱动，全球约11%的老年人受累，是导致功能障碍及不良预后的关键因素［1，2］。然而，临床管理面临双重挑战：诊断上缺乏统一标准，且双能X线吸收测量仪（dual-energy X-ray absorptiometry，DXA）等精准影像受限于可及性［3］；治疗上，传统减重策略可能加剧老年患者肌肉流失［1，4］。当前核心干预策略主张整合运动与营养，抗阻训练结合充足优质蛋白摄入，在改善功能与维持瘦体重方面具有显著协同优势［5］。因此，实施基于精准评估、融合抗阻训练与营养支持的综合管理，对SO的临床处理至关重要。
1 研究意义
SO诊断缺乏全球共识，阻碍了科研可比性与临床评价［1］。解析ESPEN/EASO等框架是推动临床规范的关键［1］。SO与多种不良预后显著相关［1，6］，但现有干预证据有限，且老年人单纯减重恐加剧肌肉流失［4］。因此，确立以抗阻训练联合蛋白质支持的“增肌减脂”策略至关重要［1，5］。本文旨在解析国际诊断标准，特别是ESPEN/EASO共识，并综述联合干预在改善身体成分与功能方面的证据，为SO临床管理提供参考。
2 肌少症性肥胖的病理生理机制与临床危害
SO的病理生理涉及慢性低度炎症、胰岛素抵抗及激素变化等多因素交织，共同驱动肌肉与脂肪组织的病理性重塑［1］。此异常身体成分与代谢紊乱、心血管风险、躯体功能障碍及全因死亡率升高显著相关［2，7］。阐明上述机制与危害，是构建其有效诊疗策略的基石。
2.1 发病机制与交互作用
SO的发病机制错综复杂，涉及衰老、慢性炎症、胰岛素抵抗及激素变化等多因素交互，其核心在于年龄相关的身体成分重塑［1，2］。各因素通过共享通路，驱动肌肉流失与脂肪堆积的恶性循环。慢性低度炎症是连接两者的关键枢纽。脂肪分泌的TNF-α、IL-6等因子不仅激活肌肉降解通路，还诱发胰岛素抵抗，导致肌内脂质异位沉积与线粒体损伤［1，2］。内分泌改变亦起重要作用：衰老致GH/IGF-1及性激素水平下降削弱合成代谢，配合肌抑素（Myostatin）活性增强、线粒体动力学紊乱及氧化应激，共同抑制肌肉再生［1，8］。此外，缺乏抗阻运动与蛋白质摄入不足等不良生活方式与上述生物学机制协同作用，进一步加剧病理改变，最终显著推高代谢综合征等临床风险［1，2］。
2.2 与代谢性共病的关联
SO与代谢综合征通过显著的胰岛素抵抗形成恶性循环。研究证实，SO患者胰岛素抵抗程度显著高于单纯肥胖或肌少症者［9］，ESPEN-EASO共识进一步验证了其严重的代谢内分泌紊乱特征，这也是区别于其他表型的关键［1］。临床证据表明，以体重校正肌肉质量定义的SO与代谢综合征关联最强（OR=8.28）［10］，并密切涵盖血脂异常与高血压［2，7］。尤为关键的是，在2型糖尿病患者中，经DXA评估的高腹部/股部脂肪比或高腹部脂肪量合并低肌肉质量，可独立预测心血管事件（HR=2.57~2.63）［11］。这些发现确立了SO在驱动代谢及心血管风险中的枢纽作用。
2.3 对功能状态与预后的影响
SO严重损害老年人躯体功能与生活质量，表现为握力减退、爬楼梯困难及疼痛增加［12］。多维评估证实患者代谢率与骨骼肌质量显著下降，肌肉代谢储备受损［12］。NAFLD合并肌少症可显著增加颈动脉斑块进展风险（OR=2.20）［13］；SO与全因死亡率升高［7］及原发性肝癌患者不良预后［14］相关，并与功能受损相关［7，12］。此外，SO患病率及代谢综合征关联存在性别和定义差异；在中国东部社区老年人中，女性更易出现高血糖、男性更易合并骨质疏松［15，16］，这种广泛的健康危害与体内慢性低度炎症加剧密切相关［2，12］。
3 肌少症性肥胖的诊断标准
SO因缺乏全球统一诊断标准，导致数据异质性大且阻碍干预评估。系统解析ESPEN/EASO指南等共识的效能与挑战，是推动临床规范化的关键［1］。本章旨在明确SO诊断标准的现状、共识与分歧。
3.1 主要国际诊断标准概述与比较
SO的诊断依赖于肌少症与肥胖的双重确认。然而，该领域长期面临定义与方法学的高度异质性挑战，各国际标准在测量及切点上的显著差异，直接降低了研究数据的可比性［1］。见表1。
表1 主要肌少症性肥胖诊断标准的核心要素与测量方法比较
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诊断标准/共识
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肌肉减少症组分定义依据
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肥胖组分定义依据
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核心诊断流程/特点
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代表性文献
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ESPEN/EASO
(2022)
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基于EWGSOP2，强调低肌肉力量为关键指标，结合低肌肉质量。
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体脂率(男≥25%，女≥35%)或BMI≥30kg/m2。
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确立“筛查-诊断-分期”算法；强制要求进行身体成分量化。
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[1]
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中国专家共识(2021/2023)
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基于AWGS2019，强调握力下降（男<28kg，女<18kg）及低肌量。
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BMI≥28kg/m2或中心性肥胖（腰围男≥90cm，女≥85cm）。
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针对中国“隐性肥胖”特征，引入腰围作为核心指标，更贴合代谢风险识别。
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[2,17]
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AWGS2(2019)
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强调肌肉力量（握力、起坐测试）及低身体功能（步速<1.0m/s）。
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—(侧重于定义亚洲人群肌少症切点)
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为亚洲人群定制ALM/H2切点（DXA：男<7.0，女<5.4kg/m²）。
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[18]
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EWGSOP2(2019)
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以低肌肉力量为首要指标，辅以低肌肉质量确认诊断。
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—(全球肌少症定义的基石标准)
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采用“SARC-F筛查-评估-确认”流程；引入“严重肌少症”概念。
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[19]
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FNIHProject(2014)
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绝对握力切点结合经BMI校正的四肢瘦体重(ALM/BMI)。
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—(该标准旨在寻找与致残风险相关的切点)
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提出ALM/BMI指标（男<0.789，女<0.512），对SO诊断具有重要参考价值。
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[20]
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SO诊断存在显著异质性。肌少症组分上，EWGSOP2强调低肌力［19］，FNIH提倡BMI校正肌量［20］，而AWGS2设定了亚洲切点［18］。肥胖组分中，ESPEN/EASO推荐体脂百分比（男≥25%，女≥35%）以反映脂肪堆积［2］，这比单纯BMI能更准确地界定患病率及特征［21］。不同标准效能各异，EWGSOP2在预测死亡率方面证据最足［19］，但与ESPEN/EASO识别的群体存在差异［22］。
针对中国人群，推荐参考《中国老年肌少症诊疗专家共识（2021）》。该标准结合AWGS2019的肌少症切点与中国肥胖诊断标准（BMI≥28 kg/m2或男性腰围≥90 cm、女性≥85 cm）［17］。这一本土化标准充分考虑了国人“腹型肥胖”高发且骨骼肌总量相对较低的体质特征，相比欧美标准能更早期识别代谢风险，具有更高的临床适用性。
3.2 ESPEN/EASO共识诊断框架的深度解析
ESPEN/EASO共识确立了SO的标准化分步诊断流程（筛查-诊断-分期），旨在解决定义异质性难题，并强调SO是病理生理双向恶化的独特临床状况［1］。该框架核心在于推荐以体脂率（而非单纯BMI）联合肌肉质量/功能评估作为诊断基石［1］。
ESPEN/EASO结构化诊断流程第一步：筛查（Screening）目标人群：怀疑存在SO的个体（如有临床症状、危险因素）。评估指标：肥胖指标：BMI（西方人≥30 kg/m2；亚洲人建议≥27.5或28 kg/m2）或腰围（WC）超标。肌少症线索：使用SARC-F问卷（≥4分）或临床表现（如反复跌倒、乏力、爬楼梯困难）。结果处理：两项均符合者进入第二步。第二步：确诊（Diagnosis）核心准则：必须同时满足以下两项参数。骨骼肌质量（Muscle Mass）：使用DXA或BIA测量。关键点：必须使用体重或BMI进行校正（如ALM/BMI），以剔除因体重基数大导致的“肌肉量虚高”。肌肉功能（Muscle Function）：首选握力（Handgrip Strength）或5次椅子起坐测试。结果处理：两项均达标者确诊为SO。第三步：临床分期（Staging）分期依据：基于肥胖或肌少症相关的并发症。I期（Stage I）：确诊为SO，但尚未出现明显的代谢性疾病、心血管损伤或明显的躯体功能障碍。II期（Stage II）：确诊为SO，且已合并至少一项相关并发症（如：2型糖尿病、高血压、心力衰竭或因肌力不足导致的严重残疾）［1］。
然而，该标准在中国的临床适用性需结合人种特征进行改良。中国老年人群常呈现“隐性肥胖”特征，即BMI尚在正常范围但体脂偏高或伴有中心性肥胖，直接套用欧美高阈值标准极易导致漏诊。为此，中国专家共识提出本土化诊断策略：建议在AWGS2019肌少症诊断标准基础上，引入中国特异性肥胖切点——即男性腰围≥90 cm、女性≥85 cm，或体脂率男性≥25%、女性≥35%［17，21］。这一调整显著提升了对代谢风险人群的识别敏感性。亚洲相关研究亦佐证了这一点：例如在日本康复患者中，体脂率切点（女性＞35%、男性＞30%）与功能改善和居家出院结局的关联更强［23］。
尽管面临DXA设备基层普及度低及部分功能预测效度争议［1，2］，ESPEN/EASO共识仍是规范SO诊断的里程碑［1］。结合中国本土化标准的修正应用，将是提升我国SO精准诊疗水平的关键路径［17］。
3.3 诊断工具与方法的评估
肌少症性肥胖（SO）的诊断核心在于对肌肉质量、功能及体脂的精准量化。然而，评估工具的选择在准确性与临床可及性间存在显著制约［1］。
影像学技术是确诊的“金标准”。DXA可区分脂肪与非脂肪组织，是目前主流的参考方法［19］，但设备昂贵且受限于检查床承重，难以对重度肥胖者实施［2］。CT与MRI虽能提供肌肉横截面积与脂肪浸润的微观细节，被视为解剖学金标准［19］，但因辐射暴露（CT）、扫描时长（MRI）及高昂成本，主要用于科研而非大规模筛查。相比之下，生物电阻抗分析（BIA）凭借便携、无创及低成本优势，成为社区与临床的首选［24］。尽管其准确性受水合状态及预测方程影响，需选用针对肥胖人群验证的方程以校正误差［2］，但在群体层面与DXA相关性良好，是资源受限时的有效替代［18］。
在筛查层面，工具的选择直接决定病例识别率。SARC-F问卷虽简便，但其肌少症筛查敏感性较低［25］。考虑到体格差异，基于腰高比、身体圆度指数等人体测量指标的床旁筛查潜力巨大［2］。尤为重要的是，针对中国人群的诊断需结合种族特征。由于中国老年人常表现为“腹型肥胖”或“隐性肥胖”，单纯依赖通用BMI切点易致漏诊。依据《中国老年肌少症诊疗专家共识（2021）》，推荐采用本土化标准：在满足AWGS2019肌少症诊断（男性ASM/H2＜7.0 kg/m2、女性＜5.4 kg/m2，及握力下降）的基础上，叠加中国肥胖标准（BMI≥28.0 kg/m2）或中心性肥胖指标（男性腰围≥90 cm、女性≥85 cm）［17］。此外，部分研究建议引入体脂率（男性≥25%、女性≥35%）作为补充判定依据，以更敏感地捕捉代谢风险［21］。
综上，临床路径正趋向于多模态融合：即以简易筛查为起点，结合BIA与握力测定进行初筛［26］，必要时经DXA确诊。这种分步策略正被ESPEN/EASO及中国共识采纳，以实现诊断准确性与临床可行性的最佳平衡［1］。
3.4 临床应用中的争议与挑战
SO诊断标准的高度异质性导致患病率估算差异巨大（如CKD患者波动达2%~23%），且不同标准间一致性较差，引发对其预测效能的质疑［27］。尽管ESPEN/EASO共识提供了框架，但其在严重肥胖等特殊人群中的普适性仍需验证［1］。此外，临床认知不足与设备（如DXA）匮乏限制了诊疗普及［24］。当前干预核心确立为抗阻训练联合足量蛋白质摄入［5］。未来亟需在统一框架下，验证如体重调整腰围指数（WWI）等新型床旁筛查工具［28］，以优化风险分层与个体化治疗。
4 肌少症性肥胖的综合干预策略
SO的临床管理需超越单纯减重，确立以“增肌减脂”为核心的精准干预目标。现有循证医学证据表明，抗阻训练与针对性营养支持（特别是足量蛋白质）的协同作用，是改善患者身体成分、逆转肌肉流失及优化躯体功能的基石［1，29］。在此基础上，结合中国人群特征的本土化综合策略正显示出独特的临床价值［5，24］。
4.1 运动干预的核心地位
运动干预是肌少症性肥胖的核心管理策略，其中抗阻训练通过直接促进肌肉蛋白质合成与改善神经适应，有效对抗肌肉减少症，并间接辅助体脂管理［1，30］。有氧训练则主要改善心肺适能与减脂［2］。二者结合的综合方案最为推荐［1，24，30］。见表2。
表2不同运动模式对肌少症性肥胖核心指标的影响比较
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运动模式
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对肌肉质量/力量的影响
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对体脂的影响
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对整体功能的影响
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代表性文献
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抗阻训练
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显著改善（促进蛋白质合成与神经招募）
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适度减少（通过提高基础代谢率）
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显著改善肌肉力量与部分身体功能
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[1,30]
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有氧训练
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改善有限（单独应用可能导致肌肉流失）
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显著减少（增加氧化底物利用）
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改善心肺适能，对肌肉力量改善有限
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[2,30]
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混合训练(抗阻+有氧)
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显著改善（发挥抗阻的合成代谢效应）
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显著减少（发挥有氧的减脂效应）
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综合改善肌肉力量、心肺适能及身体功能
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[24,30]
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4.2 营养支持策略
针对SO，营养支持需保证充足蛋白质摄入（≥1.2 g·kg-1·d-1，优选富含亮氨酸的优质蛋白）以克服合成代谢抵抗，并关注总能量与碳水化合物平衡［1，31］。同时，补充维生素D与ω-3多不饱和脂肪酸对调节肌肉代谢、减轻系统性炎症具有关键作用［32，33］。见表3。
表3 肌少症性肥胖营养干预关键营养素证据
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营养素类别
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主要作用机制
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推荐摄入考量
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代表性文献证据
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蛋白质
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提供合成原料，特别是亮氨酸激活mTOR通路，克服合成代谢抵抗。
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目标剂量≥1.2g/(kg·d)，且建议均匀分布于三餐。
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[1,31]
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能量与碳水
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维持能量平衡，避免氮负平衡导致的肌肉流失；支持运动训练的能量代谢。
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避免极低能量饮食（<1200kcal/d）；确保碳水化合物占总能量45%~60%。
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[1,2]
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维生素D
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调节肌肉细胞VDR受体，促进II型肌纤维生长，改善钙稳态与炎症环境。
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建议血清25(OH)D>30ng/mL；根据缺乏程度每日补充800-2000IU。
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[32]
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ω-3脂肪酸
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降低系统性炎症，通过调节细胞膜流动性改善肌肉胰岛素敏感性。
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建议每日补充2~3g（EPA+DHA），以增强肌肉对合成信号的反应。
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[33]
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单纯营养补充难以持久获益。饮食行为改变干预对SO的长期管理更具价值［2］。营养策略须遵循“减脂存肌”原则［1］，并与运动（尤其是抗阻训练）结合，以实现协同增效［5］。针对中国老年人饮食结构中“高碳水、低蛋白”及早晚餐质量较低的现状，营养干预的核心在于膳食结构的重塑。推荐依据《中国老年肌少症诊疗专家共识》，实施个体化的高蛋白饮食（1.2~1.5 g·kg-1·d-1），并强调乳清蛋白等优质蛋白质在三餐中的均匀分布［17］。此外，部分护理研究正在探索融入“药食同源”理念（如山药、黄芪等健脾益气食材）的食疗方案，旨在通过调节脾胃功能促进营养吸收与代谢改善，为SO管理提供了新的补充路径［4］。
4.3 运动与营养的协同干预模式
运动与营养协同干预是逆转SO肌肉流失与脂肪堆积的关键策略，其改善身体成分、功能及代谢的效果优于单一干预［29，34］。
协同干预通过多靶点应对SO的病理网络。抗阻训练激活mTOR通路促进肌肉合成［29］，而足量蛋白质（≥1.0~1.2 g·kg-1·d-1）提供必需氨基酸底物［31］，“刺激与底物”同步最大化净合成。体脂管理反对极低能量饮食，倡导适度限制（-500~750 kcal/d）并依靠抗阻与高蛋白摄入保护瘦体重［1，4］。代谢方面，混合训练改善胰岛素敏感性，营养调整（如补充维生素D、ω-3）降低炎症［32，33］。联合干预能有效改善肌力、功能及炎症与代谢参数［5］。
协同模式的优势明确，但最佳方案细节（运动类型、营养剂量等）待厘清，致研究结果异质［1］。已有系统评价与Meta分析比较了不同营养和运动干预，但证据仍受样本量和异质性限制［34］。共识推荐结合抗阻训练、个性化营养与行为支持的多学科综合策略，并应考虑中国人群“腹型肥胖”高发的体质特征，制定本土化的运动营养方案［17，21］。见表4。
表4 中国人群特征的“运动-营养-监测”一体化干预方案表[1,2,30]
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干预维度
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核心策略与参数
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临床执行细节
（中国本土化建议）
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预期代谢获益
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抗阻运动
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频率：2~3次/周
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采用弹力带、自重起坐或哑铃；结合太极/八段锦以增强平衡力。
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激活mTOR通路；改善胰岛素敏感性；增加基础代谢率(BMR)。
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强度：60%~80%1RM(渐进式)
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有氧运动
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频率：3~5次/周
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推荐快走、游泳或功率自行车；建议安排在抗阻训练之后进行。
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促进脂肪氧化；改善心肺适能(VO2max)；减轻慢性低度炎症。
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强度：中等强度(RPE12-14)
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蛋白质营养
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目标：1.2~1.5g/(kg·d)
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三餐均匀分布：早餐必须包含≥20g优质蛋白（克服合成代谢抵抗）。
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提供合成底物；提高饱腹感；减少减重期间的瘦体重流失。
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来源：优质蛋白(乳清、蛋、瘦肉)
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微量营养素
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VitD：800-2000IU/d
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维持血清25(OH)D>30ng/mL；补充深海鱼油以辅助改善脂代谢。
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增强II型肌纤维功能；降低促炎因子（TNF-α、IL-6）水平。
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ω-3：2~3g/d
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能量管理
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限制：-300~500kcal/d
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减少精制碳水，增加膳食纤维；严禁单纯通过饥饿减肥。
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稳步减脂而不损伤骨骼肌；维持血糖平稳。
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原则：避免极低能量饮食
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4.4 其他非药物与多学科干预方法
SO的综合干预需以行为改变支持为基础，整合动机性访谈、目标设定及社会支持等技术，并需在资源有限地区开发文化适宜的策略［2］。应对其复杂性，由医生、营养师、物理治疗师等多学科专业人员协同的团队管理模式至关重要，能提供个体化的全面照护［1］。远程健康（e-health）工具（如移动应用、可穿戴设备）为可扩展的创新方案，能提供持续指导与监测［12，22］。然而，当前该领域尚缺乏最佳实践共识、数字工具采纳的可行性研究及其与临床流程的整合证据。
代谢手术治疗重度肥胖可显著减重并改善代谢［35］。但术后亦可能出现肌肉量与肌力下降［36］，并需持续监测身体成分与功能状态以防范肌少症性肥胖［36］。鉴于SO管理的长期性，可探索构建以护士为主导、社区为依托的多学科管理模式，通过电子健康档案整合诊断、监测、康复与营养管理，形成闭环随访，以提升自我管理能力和干预依从性［12，22］。
5 主要研究结论总结
5.1 诊断方面
SO的诊断在ESPEN/EASO联合共识发布后取得了里程碑式进展，该共识通过确立“筛查-诊断-分期”的标准化流程，为解决全球范围内的定义异质性奠定了基础［1］。然而，现有研究表明，诊断实践仍面临巨大挑战，核心在于标准在不同种族间的适用性差异。
针对中国人群的研究结论显示，中国老年人常呈现“隐性肥胖”特征，即BMI尚处于正常或超重范围，但体脂率已显著升高且多伴有腹部脂肪堆积［21］。若直接套用欧美的高BMI切点，极易导致漏诊。国内研究提示，相较于单纯BMI，体脂率和内脏脂肪等指标可补充反映身体成分特征［16，21］。因此，《中国老年肌少症诊疗专家共识（2021）》及本土研究推荐采用“1+1”模式：即在确诊肌少症（AWGS2019标准）的基础上，叠加中国特异性肥胖切点（BMI≥28.0 kg/m2）或中心性肥胖标准（男性WC≥90 cm、女性WC≥85 cm）［17，18］。
此外，部分基于社区的中国研究建议，结合生物电阻抗（BIA）测定的体脂率（男性≥25%、女性≥35%）可进一步提高对早期SO患者的识别率［21］。未来研究急需在大型中国队列中验证这些本土化切点的预测效度，以建立更精准的临床识别体系。
5.2 干预方面
现有证据支持以抗阻训练为核心，联合蛋白质补充可能进一步减少脂肪量，但总体证据仍有限［34］。运动干预，特别是渐进式抗阻训练（PRT），是刺激肌肉蛋白合成、增加瘦体重并减少体脂的关键；而营养支持则需保证足量优质蛋白质（推荐摄入量1.2~1.5 g·kg-1·d-1）及维生素D的摄入，为肌肉合成提供底物［1，17］。单纯的营养补充虽能改善营养状态，但在提升肌肉功能方面效果不一致，再次凸显了“运动+营养”协同作用的重要性［34］。
结合中国国情的研究结论为干预提供了新思路。Meta分析显示，中国传统运动（如太极拳、八段锦、易筋经）可改善老年肌少症及其合并症患者的肌肉力量、肌肉质量及身体功能，具体效果受运动类型、周期和频次影响［37］。此外，针对中国老年人饮食习惯（碳水占比高、优质蛋白不足）的调查显示，基于乳清蛋白的特定营养干预配合中式饮食指导，能有效逆转肌肉流失［4］。
鉴于SO与全因死亡率、心血管疾病及跌倒风险的显著相关性［7］，临床干预刻不容缓。研究特别强调：老年SO患者应严格避免单纯的极低能量饮食减肥，以免加剧肌肉流失和骨密度下降。推荐的临床路径为：制定包含抗阻与有氧运动（或结合太极等传统运动）的综合计划，配合适度能量限制（每日减少300~500 kcal）与高蛋白饮食［1，30］。未来的研究重点应转向探索这种综合模式在中国社区环境中的长期依从性及成本效益，以指导制定符合国情的精准健康管理策略。
6 未来研究展望
6.1 大型随机对照试验
未来研究需优先开展针对中国人群的大规模长期RCT，验证“营养-运动-心理”综合干预策略对远期健康结局（如心血管事件、全因死亡率及失能率）的效益与安全性［1，22］。
6.2 诊断工具创新
鉴于标准不一，亟需开发适用于亚洲人种的精准诊断工具。应探索标准化BIA方案，并深入挖掘反映肌肉-脂肪交互作用（Crosstalk）的循环生物标志物（如Irisin、Myostatin及外泌体miRNA），构建多维诊断矩阵［8］。
6.3 大数据与人工智能
未来可探索整合大样本人群数据、常规生化指标与体成分参数，应用机器学习辅助优化SO诊断切点和高风险人群识别［22］。
6.4 数字健康与社区融合
系统探索“互联网+护理服务”及e-health工具在临床与社区干预中的整合。结合中国特色“体医融合”模式，开发文化适宜的智慧化干预方案，提升患者自我管理效能［12，22］。
6.5 精准化干预与新药研发
基于营养基因组学及代谢组学，针对中国人群特有的“隐性肥胖”表型开发精准营养方案。同时，评估中药活性成分（如黄芪多糖）调节肌肉代谢的潜力，并关注肌抑素（Myostatin）抑制剂等新型药物在代谢紊乱中的应用价值［22］。
6.6 临床与公共卫生实践建议
SO管理应遵循结构化路径，首要任务是提升临床认知以降低漏诊率［1］。筛查阶段需在国际指南基础上，选用针对肥胖人群校正的特定切点值（如ALM/BMI），避免评估偏倚［1，20］。目前，将SO证据转化为实践的核心挑战在于填补诊断标准化、长期干预效益及个体化方案的缺口［1，22］。未来研究应聚焦于上述关键挑战，通过多学科协作勾勒循证指引，以提升临床管理质量［2，22］。
