长病程 2 型糖尿病患者胰岛 β 细胞功能与 BMI 的相关性研究

来源期刊：广州医药 | 1094-1102 发布时间：2025-08-20 收稿时间：2025/9/22 17:15:27 阅读量：25

作者：: 吴香珍,

赵君,

陈曼玉,

郝凤杰,

关键词：: 2型糖尿病体质指数胰岛β细胞功能指数胰岛素抵抗指数; type 2 diabetes mellitus body mass index islet β cell function index insulin resistance index

DOI：: 10. 20223 / j. cnki. 1000-8535. 2025. 08. 012

收稿时间：: 2024-09-16
修订日期：
接收日期：
引用总数：: 0

目的探讨长病程2型糖尿病（T2DM）患者体质指数（BMI）与胰岛β细胞功能间的相关关系。方法选取2023年12月—2024年3月于承德市中心医院内分泌风湿免疫科住院的260例长病程（病程≥10年）T2DM患者作为研究对象，依据BMI将其分成正常组、超重组和肥胖组，比较三组间一般资料、检验学指标及检查的差异，分析胰岛β细胞功能与各指标间的相关性。结果三组研究对象在空腹静脉血糖（FPG）、空腹C肽（FCP）、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、尿酸（UA）、甘油三酯（TG）等上差异有统计学意义（P＜0.05），在胰岛β细胞功能指数（HOMA-β）比较差异无统计学意义（P＞0.05）；肥胖组的FPG、FCP、HOMA-IR、UA、TG均高于正常组（P＜0.05），超重组的UA、TG均高于正常组（P＜0.05），肥胖组的FPG、HOMA-IR、UA高于超重组（P＜0.05），Spearman相关分析结果显示HOMA-β与体质量指数（BMI）无相关性（r=0.046，P=0.461），HOMA-β与UA（r=0.226，P＜0.001）、TG（r=0.148，P=0.017）呈正相关，HOMA-IR与BMI（r=0.279，P＜0.001）与、UA相关（r=0.284，P＜0.001）及TG（r=0.349，P＜0.001）呈正相关，多元线性回归分析显示UA是HOMA-β的影响因素（P＜0.05），BMI、UA、TG是HOMA-IR的影响因素（P＜0.05）。结论长病程的T2DM患者，其胰岛素抵抗水平随着BMI的增加逐渐升高，而胰岛β细胞功能指数与BMI的相关性不显著。同时，UA和TG也是长病程T2DM患者胰岛β细胞功能的影响因素。

Objective To explore the correlation between body mass index（BMI）and islet β cell function in patients with long course type 2 diabetes mellitus（T2DM）．Methods A total of 260 patients with T2DM with a long course of disease（course≥10 years）admitted to the Department of Endocrinology and Rheumatology of Chengde Central Hospital from December 2023 to March 2024 were selected as the study objects，and were divided into normal group，overweight group and obese group according to BMI．Comparison among the three groups in general data，inspection index and and the difference of the islet β cell function were performed，and the correlation among the indexes was analyzed．Results There were statistically significant differences in fasting plasma glucose（FPG），fasting C peptide（FCP），homeostasis model assessment-insulin resistance（HOMA-IR），uric acid（UA）and triglycerides（TG）among the three groups（P＜0.05），but no statistically significant differences in homeostatic model assessment of β-cell function（HOMA-β）（P＞0.05）．The levels of FPG，FCP，HOMA-IR，UA and TG in the obese group were higher than those in the normal group（P＜0.05）；the levels of UA and TG in the overweight group were higher than those inthe normal group（P＜0.05）；the levels of FPG，HOMA-IR and UA in the obese group were higher than those in the overweight group（P＜0.05）．Spearman correlation analysis showed that HOMA-β was not correlated with BMI（r=0.046，P=0.461），but was positively correlated with UA and TG（r=0.226，P＜0.001；r=0.148，P=0.017），HOMA-IR was positively correlated with BMI，UA and TG（r=0.279，P＜0.001；r=0.284，P＜0.001；r=0.349，P＜0.001）．Multiple linear regression analysis showed that UA was the influencing factor of HOMA-β（P＜0.05），BMI，UA and TG were the influencing factors of HOMA-IR（P＜0.05）．Conclusions In T2DM patients with long disease course，the level of insulin resistance increased gradually with the increase of BMI，but the correlation between β-cell function index and BMI was not significant．At the same time，UA and TG are also factors affecting the function of islet β cells in patients with long-course T2DM．

国际糖尿病联盟数据显示，预计到2045年，全球将有7.832亿糖尿病患者，其中2型糖尿病（type 2 diabetes mellitus，T2DM）患者约占90%~95%，而中国糖尿病患者人数将超过1.76亿^［1］。中国的糖尿病流行病学特点是：以T2DM为主，并且肥胖和超重人群糖尿病患病率明显增加^［2］。T2DM发病的两个中心环节是胰岛素相对和（或）绝对缺乏，以及胰岛素抵抗。胰岛β细胞是胰岛素的主要分泌场所，而胰岛素分泌不足的主要因素是胰岛β细胞的破坏。既往研究显示肥胖是糖尿病发生、发展的主要驱动因素，肥胖可以通过多种机制影响胰岛β细胞功能，而肥胖的持续，最终将导致胰岛β细胞功能衰减，这与糖脂毒性、氧化应激、炎症、巨噬细胞自噬等机制有关，若不及时干预肥胖，最终将导致胰岛β细胞衰竭及 T2DM的发生与发展^［3］。因此，对于肥胖及超重患者的管理是延缓T2DM进展的重要环节^［4］。本研究旨在探讨长病程T2DM患者体质指数（body mass index，BMI）与胰岛β细胞功能之间的关系，为长病程T2DM患者的体质量管理提供科学依据。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2023年12月—2024年4月于承德市中心医院内分泌风湿免疫科住院治疗的305例长病程（病程≥10年）T2DM患者。纳入标准：（1）T2DM患者，诊断符合2020年《中国2型糖尿病防治指南》；（2）糖尿病病程≥10年。排除标准：（1）其他类型糖尿病者；（2）伴胰腺疾病或胰腺术后者；（3）合并其他的内分泌系统疾病者；（4）药物或应激所致的血糖升高者；（5）合并糖尿病急性并发症者；（6）存在严重贫血、感染、创伤及手术者；（7）近期合并严重的急性心脑血管疾病者；（8）正在服用减重药物或已行代谢手术者；（9）合并认知功能障碍、精神疾病等不能合作者。为减少空腹血糖对胰岛细胞功能的影响，排除空腹血糖≥10.0 mmol/L及空腹静脉血糖≤3.5 mmol/L患者。共纳入患者262例。依据《中国成人超重和肥胖症预防控制指南》建议^［5］，根据研究对象的BMI进行分组，BMI＜18.5 kg/m2 者为低体质量组（2例），18.5 kg/m²≤BMI＜24.0 kg/m² 者为正常组（74例），24.0 kg/m²≤ BMI ＜ 28 kg/m ² 者为超重组（ 137 例），BMI≥28.0 kg/m² 者为肥胖组（49例），由于低体质量组病例数太少，不能进行进一步分析，故将其排除，最终纳入260例长病程T2DM患者作为研究对象。本研究经承德市中心医院伦理委员会批准（批件号：CDCHLL2022-402）。

1.2 研究方法

记录所有研究对象的以下资料：（1）一般资料，如年龄、性别、糖尿病病程、吸烟史、饮酒史、糖尿病家族史、高血压史、是否合并脂肪肝、血压、心率、身高、体质量、BMI、腰围、臀围；（2）实验室检查结果，所有研究对象禁食8~12 h，清晨空腹采集静脉血标本，检测糖化血红蛋白（hemoglobin A1c，HbA1c）、空腹C 肽（fasting C peptide，FCP）、空腹血糖（fasting plasma glucose，FPG）、尿白蛋白与肌酐比值（urine albumin-to-creatinine ratio，UACR）、丙氨酸氨基转移酶（alanine aminotransferase，ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（aspartate aminotransferase，AST）、γ-谷氨酰基转移酶（gamma-glutamyl transferase，GGT）、甘油三酯（triglycerides，TG）、总胆固醇（total cholesterol，TC）、高密度脂蛋白胆固醇（high density lipoprotein cholesterol，HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（low density lipoprotein cholesterol，LDL-C）、尿酸（uric acid，UA）、肌酐（creatinine，Cr）、红细胞计数（red blood cell count，RBC）、血红蛋白（hemoglobin，Hb）、血小板计数（platelet count，PLT）等指标；（3）影像学检查结果，如内脏脂肪面积、腹部超声。采用化学发光仪检测空腹C肽，高效液相色谱分析检测糖化血红蛋白，全自动生化分析仪检测ALT、AST、GGT、UA、CR、GLU、TG、TC、HDL-C、LDL-C、RBC、Hb、PLT等。采用生物电阻抗分析法测量内脏脂肪面积。

1.3 计算公式

BMI=体质量（kg）/身高（m² ）；腰臀比=腰围（cm）/臀围（cm）。

收集研究对象的FPG及FCP，考虑到外源性胰岛素的影响，故采用 FCP 代替胰岛素使用改良稳态模型^［6］（homeostasis model assessment，HOMA）评估胰岛β细胞功能，计算胰岛素抵抗指数（ homeostasis model assessment-insulin resistance，HOMA-IR）及稳态模型下的胰岛β细胞功能指数（ homeostatic model assessment of beta-cell function，HOMA-β），计算公式如下：

HOMA-IR=1.5+FPG×FCP/2800

HOMA-β=0.27×FCP/（FPG－3.5）

式中FPG单位为mmol/L，FCP单位为pmol/L，

我院的FCP单位为ng/mL，利用公式1 pmol/L=1 ng/mL×0.333×1 000，将ng/mL转换成pmol/L后计算胰岛β细胞功能。

1.4 统计学方法

所有数据分析均采用SPSS 27.0统计软件完成。对资料的正态性检验采用Kolmogorov-Smirnov检验。正态分布的计量资料以

表示，三组间比较采用单因素ANOVA检验，两两比较采用Bonferroni法校正；非正态分布的计量资料以M（P₂₅，P₇₅）表示，三组间比较采用Kruskal-Wallis检验，两两比较采用Bonferroni法校正；计数资料采用n（%）表示。计数资料比较采用χ² 检验，两两比较采用Bonferroni法校正；采用Spearman相关分析评估变量间的关系。以P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 不同BMI组研究对象的指标比较

共纳入260例患者，其中正常组共74例，超重组共137例，肥胖组共49例。三组患者在年龄、体质量、腰围、臀围、腰臀比、FPG、FCP、HOMA-IR、内脏脂肪面积、RBC、Hb、ALT、UA、TG、HDL-C、LDL-C、高血压史、脂肪肝比较差异有统计学意义（P＜0.05）。其中，三组随着BMI的逐步升高，患者的体质量、腰围、臀围、腰臀比、内脏脂肪面积、UA逐渐增加，差异有统计学意义（P＜0.05）。肥胖组的FPG及Homa-IR均高于正常组及超重组，差异有统计学意义（P＜0.05）。与正常组相比，超重组的年龄较小，肥胖组的FCP、ALT均升高以及合并高血压病史的比例增加，肥胖组的HDL-c降低，超重组及肥胖组的RBC、Hb、TG均升高以及合并脂肪肝的比例也增加，差异均有统计学意义（P＜0.05）。与超重组相比，肥胖组的LDL-C升高，差异有统计学意义（P＜0.05）。见表1。

表1 三组研究对象的一般资料比较 [,M(P25,P75)]

基本特征	正常组（n=74）	超重组（n=137）	肥胖组（n=49）	F/H/χ2	P
年龄/岁	64.07±9.07	60.14±9.9a	60.76±8.85	4.26	0.015
病程/年	16.00（12.00,20.00）	14.00（11.00,20.00）	14.00（10.00,18.00）	4.15	0.126
收缩压/mmHg	144.00(124.00,160.50）	140.00（127.50,151.00）	146.00（126.00,154.00）	0.85	0.655
舒张压/mmHg	80.00（73.75,89.00）	82.00（75.00,90.5）	83.00（76.50,93.50）	3.08	0.215
心率/（次/分）	84.00（76.00,94.00）	82.00（76.00,92.00）	88.00（74.00,94.00）	1.14	0.565
身高/cm	165.00（159.75,172）	167.00（160.00,173.50）	168.00（162.00,171.50）	1.82	0.404
体质量/kg	60.00（57.00,68.25）	72.00（65.00,77.50）a	83.00（77.00,87.00）a,b	110.15	＜0.001
腰围/cm	87.00（81.00,90.25）	94.00（89.50,98.00）a	103.00（96.50,106.00）a,b	100.61	＜0.001
臀围/cm	97.00（93.00,100.00）	101.00（100.00,105.00）a	107.00（102.50,110.00）a,b	91.93	＜0.001
腰臀比	0.89（0.85,0.93）	0.92（0.89,0.96）a	0.96（0.91,0.98）a,b	33.05	＜0.001
FPG/（mmol/L）	6.10（5.18,7.15）	6.50（5.25,7.50）	7.10（5.95,8.45）a,b	9.38	0.009
FCP/（ng/mL）	1.60（0.95,2.56）	1.79（1.11,2.61）	2.32（1.53,3.24）a	8.05	0.018
HOMA-β	60.99（28.49,100.42）	58.10（35.60,96.09）	54.88（42.59,99.37）	0.24	0.886
HOMA-IR	2.75（2.19,3.43）	2.94（2.76,3.56）	3.29（2.76,4.67）a,b	11.67	0.003
HbA1c/%	7.70（6.58,9.08）	8.10（6.90,9.20）	8.20（7.15,9.15）	1.29	0.526
UACR/（mg/g）	13.80（7.48,42.18）	15.00（8.10,45.35）	16.80（7.10,65.95）	0.30	0.861
内脏脂肪面积/cm2	72.50（64.00,94.25）	99.00（84.50,119.50）a	127.00（111.50,150.00）a,b	93.29	＜0.001
RBC/（1012/L）	4.34±0.49	4.55±0.53a	4.69±0.57a	7.30	＜0.001
Hb/（g/L）	131±15	137±16a	141±17a	6.36	0.002
PLT/（109/L）	171.43±194.22	180.45±197.25	173.55±201.92	0.36	0.695
ALT/（U/L）	15.00（12.00,24.25）	20.00（14.00,28.00）	23.00（15.00,30.50）a	10.80	0.005
AST/（U/L）	17.00（15.00,21.00）	18.00（16.00,21.00）	18.00（14.50,23.00）	1.03	0.596
GGT/（U/L）	21.00（14.00,29.00）	24.00（18.00,35.50）	24.00（17.00,37.50）	6.00	0.050
UA/（umol/L）	287.50（234.50,344.25）	328.00（259.00,391.00）a	369.00（309.00,412.00）a,b	24.49	＜0.001
Cr/（umol/L）	63.00（52.75,74.25）	67.00（57.50,80.50）	71.00（58.50,87.00）	4.93	0.085
TG/（mmol/L）	1.35（0.95,2.03）	1.75（1.24,2.68）a	1.84（1.37,2.75）a	14.89	＜0.001
TC/（mmol/L）	4.17±4.73	4.53±4.95	4.02±4.81	1.91	0.151
HDL-C/（mmol/L）	1.16（1.02,1.39）	1.10（0.91,1.28）	0.96（0.85,1.20）a	10.51	0.005
LDL-C/（mmol/L）	2.19（1.65,2.84）	2.42（1.95,3.30）	2.04（1.61,2.58）b	8.49	0.014
性别[n(%)]
男	37（50.0）	75（54.7）	30（61.2）	1.5	0.472
女	37（50.0）	62（45.3）	19（38.8）
吸烟史[n(%)]
无	51（68.9）	94（68.6）	33（67.3）	0.04	0.982
有	23（31.1）	43（31.4）	16（32.7）
饮酒史[n(%)]
无	50（67.6）	94（68.6）	31（63.3）	0.47	0.790
有	24（32.4）	43（31.4）	18（36.7）
高血压史[n(%)]
无	32（43.2）	53（38.7）	10（20.4）a	7.205	0.027
有	42（56.8）	84（61.3）	39（79.6）a
糖尿病家族史[n(%)]
无	24（32.4）	49（35.8）	24（49.0）	3.75	0.154
有	50（67.6）	88（64.2）	25（51.0）
合并脂肪肝[n(%)]
无	61（82.4）	90（65.7）a	26（53.1）a	12.459	0.002
有	13（17.6）	47（34.3）a	23（46.9）a

注：与正常组相比，a表示P＜0.05，与超重组相比，b表示P＜0.05。FPG：空腹静脉血糖，FCP：空腹C肽，HOMA-β：胰岛β细胞功能指数，HOMA-IR：胰岛素抵抗指数，HbAlc：糖化血红蛋白，RBC：红细胞计数，Hb：血红蛋白，PLT：血小板计数，ALT：丙氨酸氨基转移酶，AST：天冬氨酸氨基转移酶，GGT：γ-谷氨酰基转移酶，UA：尿酸，Cr：肌酐，TG：甘油三酯，TC：总胆固醇，HDL-c：高密度脂蛋白胆固醇，LDL-c：低密度脂蛋白胆固醇，UACR：尿白蛋白与肌酐比值。

2.2 胰岛功能与各指标间的相关分析

Spearman相关分析结果提示，HOMA-β与糖尿病病程（r=-0.151）、FPG（r=-0.588）、HbA1c（r=-0.461）、TC（r=-0.123）、HDL-C（r=-0.170）呈负相关（均P＜0.05），与UA（r=0.226）、Cr（r=0.290）、TG（r=0.148）呈正相关（均P＜0.05）），与BMI、腰围、臀围、腰臀比无相关性（P＞0.05）。HOMA-IR与年龄（r=-0.185）、糖尿病病程（r=-0.226）、性别（r=-0.137）、HbA1c（r=-0.229）、TC（r=-0.126）、HDL-C（r = -0. 2 8 3）、LDL-C（r=-0.173）呈负相关（均P＜0.05），与BMI（r=0.279）、腰围（r=0.285）、臀围（r=0.151）、腰臀比（r=0.264）、FPG（r=0.465）、内脏脂肪面积（r=0.293）、UA（r=0.284）、Cr（r=0.285）、TG（r=0.349）、合并脂肪肝（r=0.266）呈正相关（均P＜0.05）。见表2。

表2 胰岛β细胞功能的相关分析

指标	统计量	HOMA-β	HOMA-IR
年龄	r	-0.029	-0.185**
	P	0.642	0.003
糖尿病病程/年	r	-0.151*	-0.226**
	P	0.015	＜0.001
性别	r	-0.046	-0.137*
	P	0.458	0.027
BMI/（kg/m2）	r	0.046	0.279**
	P	0.461	＜0.001
腰围/cm	r	0.028	0.285**
	P	0.653	＜0.001
臀围/cm	r	-0.027	0.151*
	P	0.661	0.015
腰臀比	r	0.061	0.264**
	P	0.329	＜0.001
FPG/（mmol/L）	r	-0.588**	0.465**
	P	＜0.001	＜0.001
FCP/（ng/mL）	r	0.649**	0.935**
	P	＜0.001	＜0.001
HbAlc/%	r	-0.461**	-0.229**
	P	＜0.001	＜0.001
尿ACR/（mg/g）	r	-0.120	-0.104
	P	0.052	0.095
内脏脂肪面积/cm2	r	0.112	0.293**
	P	0.072	＜0.001
UA/（µmol/L）	r	0.226**	0.284**
	P	＜0.001	＜0.001
Cr/（µmol/L）	r	0.290**	0.285**
	P	＜0.001	＜0.001
TG/（mmol/L）	r	0.148*	0.349**
	P	0.017	＜0.001
TC/（mmol/L）	r	-0.123*	-0.126*
	P	0.047	0.042
HDL-C/（mmol/L）	r	-0.170**	-0.283**
	P	0.006	＜0.001
LDL-C/（mmol/L）	r	-0.119	-0.173**
	P	0.055	0.005
脂肪肝	r	0.046	0.266**
	P	0.465	＜0.001

注：**在置信度（双侧）为 0.01时，相关性显著；*在置信度（双侧）为0.05 时，相关性显著。r为Spearman相关系数；HOMA-β：胰岛β细胞功能指数，HOMA-IR：胰岛素抵抗指数，BMI：体质量指数，FPG：空腹静脉血糖，FCP：空腹C肽， HbAlc：糖化血红蛋白，UA：尿酸，Cr：肌酐，TG：甘油三酯，TC：总胆固醇，HDL-C：高密度脂蛋白胆固醇，LDL-C：低密度脂蛋白胆固醇。

2.3 胰岛功能的多重线性回归分析

以HOMA-β为因变量，纳入糖尿病病程、FPG、HbAlc、UA、Cr、TG、TC、HDL-C作为自变量，进行多重线性逐步回归分析，结果发现，FPG（b=-34.554，t=-5.151，P＜0.001）、UA（b=0.340，t=3.131，P=0.002）、Cr（b=0.816，t=4.712，P＜0.001）均是HOMA-β的影响因素（P＜0.05），见表3。以 HOMA-IR为因变量，纳入年龄、性别、糖尿病病程、BMI、腰围、臀围、腰臀比、内脏脂肪面积、FPG、HbAlc、UA、Cr、TG、TC、HDL-C、LDL-C、合并脂肪肝作为自变量，进行多重线性逐步回归分析，结果发现不同性别（女性较男性）对胰岛素抵抗的影响有统计学意义（b=0.343，t=2.728，P=0.007），糖尿病病程（b=-0.029，t=-2.718，P=0.007）、BMI（b=0.062，t=2.653，P=0.008）、FPG（b=0.300，t=7.370，P＜0.001）、HbAlc（b=-0.180，t=-4.789，P＜0.001）、UA（b=0.002，t=3.208，P=0.002）、Cr（b=0.006，t=5.868，P＜0.001）、TG（b=0.131，t=3.837，P＜0.001）均是胰岛素抵抗的影响因素（P＜0.05），见表4。

表3 Homa-β影响因素的多重线性回归

指标	b值	b值标准误	t	P	95%CI
FPG	-34.554	6.709	-5.151	＜0.001	-47.766，-21.343
UA	0.340	0.108	3.131	0.002	0.126，0.553
Cr	0.816	0.173	4.712	＜0.001	0.475，1.156

注：FPG：空腹静脉血糖，UA：尿酸，Cr：肌酐。

表4 Homa-IR影响因素的多重线性回归

指标	b值	b值标准误	t	P	95%CI
女性*	0.343	0.126	2.728	0.007	0.095,0.591
糖尿病病程	-0.029	0.011	-2.718	0.007	-0.050，-0.008
BMI	0.062	0.023	2.653	0.008	0.016,0.108
FPG	0.300	0.041	7.370	＜0.001	0.220,0.380
HbAlc	-0.180	0.038	-4.789	＜0.001	-0.254，-0.106
UA	0.002	0.001	3.208	0.002	0.001,0.004
Cr	0.006	0.001	5.868	＜0.001	0.004,0.008
TG	0.131	0.034	3.837	＜0.001	0.064,0.198

注：*男性为对照。BMI：体质量指数，FPG：空腹静脉血糖，HbAlc：糖化血红蛋白，UA：尿酸，Cr：肌酐，TG：甘油三酯。

3 讨论

胰岛β细胞功能改变在T2DM的进展中有着重要作用。中国的一项研究^［7］显示在T2DM患者的诊断初期，特别是病程在10年内，胰岛功能下降较为显著，前5年内胰岛β细胞功能衰退较快，较健康者下降43%，之后衰退速度逐渐减慢，以每年10%速度下降，而在10年以后随着病程的延长，胰岛功能下降速度减缓，可能与发病过程中机体自身的胰岛功能修复机制有关^［8］。本研究也发现长病程T2DM患者，随着病程的迁延，胰岛β细胞功能指数及胰岛素抵抗均下降。

近年来，由于饮食和生活习惯的改变，T2DM合并肥胖/超重人群增加，肥胖也已成为人们关注的热点话题之一。除BMI、腰围、腰臀比等传统方法评估肥胖外，近年来内脏脂肪面积也被广泛应用于临床和研究中评价肥胖。既往大量研究表明，肥胖可以通过多种机制影响胰岛β细胞功能，进而影响T2DM的发生及发展。本研究根据研究对象的BMI水平，将长病程T2DM患者分为体质量正常组、超重组和肥胖组三组，组间比较发现三组研究对象的体质量、腰围、臀围、腰臀比、FPG、FCP、HOMA-IR、内脏脂肪面积、UA、TG、HDL-C、LDL-C差异有统计学意义（P＜0.05），与体质量正常组和超重组相比，肥胖组的FPG水平更高，胰岛素抵抗水平也越明显，多元线性逐步回归分析显示，FPG越高，HOMA-β越小，而HOMA-IR水平越高。相关性分析显示，BMI、腰围、臀围、腰臀比、内脏脂肪面积与HOMA-IR呈正相关趋势，其中BMI对胰岛素抵抗的影响最大。肥胖存在脂肪含量及分布异常，通过对脂肪细胞的炎性反应，影响胰岛素、炎症、AMPK等信号传导通路，进而导致各因子水平异常，加重胰岛素抵抗^［9］。内脏脂肪面积增大时，细胞表面的胰岛素受体相对减少，与胰岛素结合能力下降，进而导致胰岛素抵抗^［10-12］。此外胰岛素抵抗还与内脏脂肪分泌的多种脂肪细胞因子有关^［13］。

临床工作中发现，对于长病程T2DM患者来说，超重/肥胖者的胰岛β细胞功能要优于体质量正常及消瘦者，因此本研究纳入相关人群来探讨是否BMI与胰岛β细胞分泌功能存在正相关，研究结果提示BMI与HOMA-β虽呈正相关的线性趋势，但差异无统计学意义（P＞0.05）。而胡叶子^［14］的研究提示BMI与胰岛β细胞功能指数呈正相关，得出的研究结果不一致可能与本研究纳入的样本量过少、各地区基线资料存在差异等因素相关。

本研究结果还显示在长病程T2DM患者中，随着BMI的上升，患者的体质量、腰围、臀围、腰臀比、内脏脂肪面积、UA也逐渐增加，多元线性回归分析显示尿酸、肌酐均为胰岛功能的影响因素，对HOMA-β及HOMA-IR的影响呈正相关。肥胖可以加速磷酸核糖焦磷酸的合成，从而进一步增加血尿酸的生成^［15］，尿酸是主要的抗氧化物质，可以通过抗氧化作用消除机体内代谢的炎症物质，减轻胰岛素抵抗，促进胰岛素的分泌，对胰岛β细胞功能起到保护作。李尚健等^［16］研究证明，合并高尿酸的T2DM患者，胰岛β细胞功能较好，本研究也得到了相似的结果，认为血尿酸水平升高可以在一定程度上改善胰岛β细胞的功能，刺激胰岛素分泌，同时也影响胰岛素抵抗。

本研究的优点在于（1）研究对象为长病程T2DM患者，大部分患者已应用胰岛素，外源性胰岛素会对内源性胰岛素的测定产生影响，由于C肽和胰岛素是由胰岛β细胞产生的，并等量分泌到血液循环中^［17］，且C肽较胰岛素在外周血中更稳定，因此临床上常应用空腹C肽代替胰岛素评估胰岛β细胞功能^［18］，本研究应用空腹C肽代替胰岛素采用改良的HOMA模型来评估胰岛β细胞功能更加客观。（2）国内外研究显示，糖尿病患者BMI与胰岛β细胞功能存在关系，而关于长病程（病程≥10年）T2DM患者的BMI与胰岛β细胞功能的研究较少，本研究既明确了长病程T2DM患者BMI与胰岛β细胞功能的关系，又进一步发现了长病程T2DM患者尿酸与胰岛β细胞功能的关系，以研究数据为基准，为临床提供证据和建议。（3）本研究旨在探讨长病程T2DM患者BMI与胰岛β细胞功能之间的关系，改善长病程T2DM的胰岛功能及胰岛素抵抗，为体质量管理提供临床数据支持及理论依据。

综上所述，在河北承德地区长病程（病程≥10年）T2DM患者BMI与胰岛素抵抗水平存在相关性，BMI与胰岛β细胞分泌功能的无明显相关性，而肥胖者的胰岛素抵抗水平明显高于体质量正常者和超重者，因此长病程T2DM患者应将BMI控制在正常范围，对改善胰岛素抵抗和胰岛功能可能有所获益。此外本研究也发现血尿酸及甘油三酯均与胰岛β细胞功能存在一定的相关性，在管理长病程T2DM患者体质量的同时关注其血尿酸和甘油三酯水平，或能延缓T2DM的胰岛β细胞功能衰竭。BMI与胰岛β细胞功能相关性不显著，考虑与样本量较少等因素有关，下一步需要多中心、大样本量的研究进一步证实。

1、SUN%E2%80%83H%EF%BC%8CSAEEDI%E2%80%83P%EF%BC%8CKARURANGA%E2%80%83S%EF%BC%8Cet%E2%80%83al%EF%BC%8EIDF%E2%80%83%0ADiabetes%E2%80%83Atlas%EF%BC%9AGlobal%EF%BC%8Cregional%E2%80%83and%E2%80%83country-level%E2%80%83%0Adiabetes%E2%80%83prevalence%E2%80%83estimates%E2%80%83for%E2%80%832021%E2%80%83and%E2%80%83projections%E2%80%83%0Afor%E2%80%832045%EF%BC%BBJ%EF%BC%BD%EF%BC%8EDiabetes%E2%80%83Res%E2%80%83Clin%E2%80%83Pract%EF%BC%8C2022%0A%EF%BC%88183%EF%BC%89%EF%BC%9A109119%EF%BC%8E

2、中华医学会糖尿病学分会．中国2型糖尿病防治指南（2020年版）［J］．中华内分泌代谢杂志，2021，37（4）：311-398．

3、蔡宸威，何颖．肥胖者胰岛β细胞功能和质量的研究进展［J］．中国处方药，2023，21（5）：181-184．

4、YOON%E2%80%83K%E2%80%83H%EF%BC%8CLEE%E2%80%83J%E2%80%83H%EF%BC%8CKIM%E2%80%83J%E2%80%83W%EF%BC%8Cet%E2%80%83al%EF%BC%8EEpidemic%E2%80%83%0Aobesity%E2%80%83and%E2%80%83type%E2%80%832%E2%80%83diabetes%E2%80%83in%E2%80%83Asia%EF%BC%BBJ%EF%BC%BD%EF%BC%8ELancet%EF%BC%8C%0A2006%EF%BC%8C368%EF%BC%889548%EF%BC%89%EF%BC%9A1681-1688%EF%BC%8E

5、陈春明，孔灵芝主编．中华人民共和国卫生部疾病控制司编著．中国成人超重和肥胖症预防控制指南［M］．北京：人民卫生出版社，2006．

6、李霞，周智广，亓海英，等．用空腹C肽代替胰岛素改良Homa公式评价胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能［J］．中南大学学报（医学版），2004，29（4）：419-423．

7、王琛．2型糖尿病患者胰岛功能随病程衰竭速度及影响因素的研究［D］．青岛：青岛大学，2017．

8、TALCHAI%E2%80%83C%EF%BC%8CXUAN%E2%80%83S%EF%BC%8CLIN%E2%80%83H%E2%80%83V%EF%BC%8Cet%E2%80%83al%EF%BC%8EPancreatic%E2%80%83%0A%CE%B2%E2%80%83cell%E2%80%83dedifferentiation%E2%80%83as%E2%80%83a%E2%80%83mechanism%E2%80%83of%E2%80%83diabetic%E2%80%83%CE%B2%0Acell%E2%80%83failure%EF%BC%BBJ%EF%BC%BD%EF%BC%8ECell%EF%BC%8C2012%EF%BC%8C150%EF%BC%886%EF%BC%89%EF%BC%9A1223-%0A1234%EF%BC%8E

9、劳美铃，魏爱生，格桑旺姆，等．肥胖2型糖尿病患者血脂、HbA1C水平与胰岛素抵抗的相关性分析［J］．公共卫生与预防医学，2024，35（1）：136-140．

10、莫帅帅，孙立娟．超重/肥胖2型糖尿病患者腹部脂肪分布与胰岛素抵抗的相关性［J］．中国实验诊断学，2020，24（1）：57-59．

11、CZECH%E2%80%83M%E2%80%83P%EF%BC%8EInsulin%E2%80%83action%E2%80%83and%E2%80%83%20resistance%E2%80%83in%E2%80%83obesity%E2%80%83%0Aand%E2%80%83type%E2%80%832%E2%80%83diabetes%EF%BC%BBJ%EF%BC%BD%EF%BC%8ENat%E2%80%83Med%EF%BC%8C2017%EF%BC%8C23%0A%EF%BC%887%EF%BC%89%EF%BC%9A804-814%EF%BC%8E

12、GLUVIC%E2%80%83Z%EF%BC%8CZARIC%E2%80%83B%EF%BC%8CRESANOVIC%E2%80%83I%EF%BC%8Cet%E2%80%83al%EF%BC%8ELink%E2%80%83%0Abetween%E2%80%83metabolic%E2%80%83syndrome%E2%80%83and%E2%80%83insulin%E2%80%83resistance%0A%EF%BC%BBJ%EF%BC%BD%EF%BC%8ECurr%E2%80%83Vasc%E2%80%83Pharmacol%EF%BC%8C2017%EF%BC%8C15%EF%BC%881%EF%BC%89%EF%BC%9A%0A30-39%EF%BC%8E

13、KALANTARHORMOZI%E2%80%83M%20%EF%BC%8C%20JOUYAN%E2%80%83N%20%EF%BC%8C%0AASADIPOOYA%E2%80%83K%EF%BC%8Cet%E2%80%83al%EF%BC%8EEvaluation%E2%80%83of%E2%80%83adipokines%EF%BC%8C%0Aadiponectin%EF%BC%8Cvisfatin%EF%BC%8Cand%E2%80%83omentin%EF%BC%8Cin%E2%80%83uncomplicated%E2%80%83%0Atype%E2%80%83%20I%E2%80%83diabetes%E2%80%83patients%E2%80%83before%E2%80%83and%E2%80%83after%E2%80%83treatment%E2%80%83of%E2%80%83%0Adiabetic%E2%80%83ketoacidosis%EF%BC%BBJ%EF%BC%BD%EF%BC%8EJ%E2%80%83Endocrinol%E2%80%83Invest%EF%BC%8C%0A2020%EF%BC%8C43%EF%BC%8812%EF%BC%89%EF%BC%9A1723-1727%EF%BC%8E

14、胡叶子．2型糖尿病患者体成分改变与胰岛功能相关性研究［D］．南京：东南大学，2020．

15、AHMADIEH%E2%80%83H%EF%BC%8CAZAR%E2%80%83S%EF%BC%8EEffects%E2%80%83of%E2%80%83sodium%E2%80%83glucose%E2%80%83%0Acotransporter-2%E2%80%83inhibitors%E2%80%83on%E2%80%83serum%E2%80%83uric%E2%80%83acid%E2%80%83in%E2%80%83type%E2%80%83%0A2%E2%80%83diabetes%E2%80%83mellitus%EF%BC%BBJ%EF%BC%BD%EF%BC%8EDiabetes%E2%80%83Technol%E2%80%83Ther%EF%BC%8C%0A2017%EF%BC%8C19%EF%BC%889%EF%BC%89%EF%BC%9A507-512%EF%BC%8E

16、李尚建，罗秀梅，陆志强，等．2型糖尿病患者血尿酸水平与胰岛β细胞功能的相关性［J］．中国临床医学，2023，30（2）：251-256．

17、毕娅琼，付梦菲，张欢，等．C肽及胰岛自身抗体在糖尿病分型诊断中的价值研究［J］．华中科技大学学报（医学版），2023，52（3）：376-381．

18、霍劲芳．不同病程2型糖尿病患者胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能的比较［D］．南宁：广西医科大学，2014．

1、承德市科技计划项目（202204A016）()