超重 / 肥胖成人 1 型糖尿病患者临床特征分析

来源期刊：广州医药 | 710-716 发布时间：2026-06-20 收稿时间：2026/7/7 16:45:48 阅读量：289

作者：: 江子誉,

蓝碧云,

谢沂均,

香秀婷,

周雯,

何凌,

关键词：: T1DM 超重肥胖临床特征; type 1 diabetes mellitus overweight obesity clinical characteristics

DOI：: 10. 20223 / j. cnki. 1000-8535. 2026. 06. 006

收稿时间：: 2026-05-29
修订日期：
接收日期：
引用总数：: 0

目的探讨不同体质指数（BMI）分组成年1型糖尿病（T1DM）患者的临床特征以及超重/肥胖与心血管代谢危险因素之间的关系。方法纳入2015年6月至2022年6月在广州市第一人民医院内分泌代谢科住院的268例成人T1DM患者。分为超重肥胖组（BMI≥24.0 kg/m²，41例）、体质量正常组（18.5≤BMI＜24.0 kg/m²，155例）和体质量过低组（BMI＜18.5 kg/m²，72例）。比较三组人口学、人体测量及代谢指标的差异，采用多元线性回归分析BMI与估算肾小球滤过率（eGFR）的关联。结果超重肥胖组患者的特征表现为年龄更大、病程更长、体脂肪量更高、腹部皮下脂肪面积更大、腰围、臀围更大、合并高血压比例更高、收缩压更高、高密度脂蛋白胆固醇更低、eGFR更低、糖化血红蛋白（HbA1c）更低。多元线性回归分析显示，校正年龄、性别、病程后，BMI与eGFR呈负相关（β=-2.050，P=0.012）；进一步校正HbA1c、血压、血脂后，该关联不再显著。结论超重/肥胖成人T1DM患者存在多重代谢异常聚集，BMI与eGFR的负向关联可能主要与血糖、血压、血脂等代谢因素有关。

传统观念中，T1DM患者多体型消瘦，但近年来研究显示全球范围内，T1DM患者中超重和肥胖的患病率呈持续上升趋势^［1］，成为一个不容忽视的问题。探究导致T1DM患者超重/肥胖快速增加的原因，对于制定预防措施和优化临床管理策略具有重要意义。在普通人群中，当前生活方式、城市化进程、社会文化及遗传因素共同促进了能量正平衡，进而导致体质量增加^［2］。对于T1DM患者而言，还存在疾病特有的体质量调节障碍。一方面，胰岛素治疗和强化血糖控制可能使T1DM患者体质量增加^［3］。另一方面，肥胖被认为是T1DM的众多危险因素之一，生命早期较高的体质指数（body mass index，BMI）使成年期患T1DM的风险增加近3倍^［4］。这种关联的具体机制尚待阐明，有学者认为过多脂肪组织诱导的胰岛素抵抗可能加速易患T1DM个体的胰岛β细胞破坏^［5］。

在T1DM患者中，超重/肥胖与更差的心血管风险谱密切相关，包括胰岛素抵抗程度升高^［6］、大血管^［7］及微血管并发症风险增加^［8］。胰岛素抵抗是2型糖尿病的核心病理生理机制，但当其出现在T1DM患者中时，便形成了“双重糖尿病”的概念——尽管该概念的定义尚存争议^［9］。

本研究旨在探讨不同BMI水平成年T1DM患者的临床特征以及超重/肥胖与心血管代谢危险因素之间的关系，以期为T1DM患者的个体化体重管理和心血管-肾脏保护策略提供临床依据。

1 资料与方法

1.1 研究对象

本研究为单中心横断面研究。纳入2015年6月—2022年6月在广州市第一人民医院内分泌代谢科住院的T1DM患者。纳入标准为：（1）临床确诊为T1DM；（2）入组年龄≥18岁；（3）病程≥1年。排除标准为：（1）其他类型糖尿病；（2）严重肝肾功能障碍；（3）急性应激状态，如感染、炎症或肿瘤；（4）妊娠；（5）甲状腺功能异常。最终纳入268例。本研究经广州市第一人民医院伦理委员会批准（批号：K-2024-114-01），所有对象签署知情同意书。

1.2 数据收集与定义

由培训合格的内分泌专科医师及护士在研究对象入组时收集人口学资料、人体测量指标及静脉血样。将研究对象根据BMI分为三组：超重肥胖组（BMI≥24.0 kg/m²）、正常体质量组（18.5≤BMI＜24.0 kg/m²）、体质量过低组（BMI＜18.5 kg/m²）。主要实验室检测：离子交换色谱法（伯乐D100）测定糖化血红蛋白A1c（glycosylated hemoglobin A1c，HbA1c）；化学发光法（西门子Atellica）测定空腹及餐后2小时C肽值；化学发光法（MAGLUMI® X8）检测谷氨酸脱羧酶抗体（glutamic acid decarboxylase antibody，GADA）；用酶法（贝克曼AU5800）检测血肌酐。估计葡萄糖处理率（estimated glucose disposal rate，eGDR）计算公式^［10］：eGDR=24.31-（12.22×腰臀比）-（3.29×高血压（是=1，否=0））-（0.57×HbA1c），其中eGDR单位为mg/（kg·min），HbA1c单位为%。估算肾小球滤过率（estimated glomerular filtration rate，eGFR）计算公式^［11］：eGFR=175×（血清肌酐×0.011）-1.234×（年龄）-0.179（若为女性则×0.79），其中eGFR单位为mL/（min·1.73m²），血清肌酐单位为μmol/L，年龄单位为岁。糖尿病家族史定义为一级亲属中至少1人患糖尿病。

1.3 统计学方法

使用SPSS 25.0软件分析。正态分布的计量资料以均数±标准差表示，多组间比较用方差分析；非正态分布计量资料以中位数（第25百分位数，第75百分位数）表示，多组间比较用Kruskal-Wallis秩和检验。计数资料以例数（率/构成比）表示，组间比较用卡方检验。多组间两两比较时，P值经Bonferroni法校正（以Pc表示）。采用多元线性回归分析BMI与eGFR的关系。双侧P＜0.05、Bonferroni法校正后Pc＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 不同BMI分组患者的人口学资料及临床资料比较

268例患者中，超重肥胖组41例（15.3%），体质量过低组72例（26.9%），正常体质量组155例（57.8%）。三组间年龄差异有统计学意义（P=0.002）（见表1）。三组患者在性别（P=0.652）、居住条件（P=0.107）、职业（P=0.423）、饮酒史（P=0.297）、吸烟史（P=0.158）、糖尿病家族史（P=0.413）方面差异无统计学意义。三组间患者入组时糖尿病病程（P=0.016）、体脂肪量（P＜0.001）、体脂百分比（P=0.003）、内脏脂肪面积（P=0.024）、腹部皮下脂肪面积（P=0.014）、腰围（P=0.001）、臀围（P＜0.001）、合并高血压比例（P=0.002）、收缩压（P＜0.001）、血尿酸（P=0.046）、高密度脂蛋白胆固醇（P=0.031）、eGFR（P=0.001）、HbA1c（P＜0.001）存在显著差异（见表2）。三组间患者合并冠状动脉粥样硬化性心脏病比例（P=0.837）、舒张压（P=0.502）、空腹C肽（P=0.139）、餐后2小时C肽（P=0.469）、GADA阳性率（P=0.101）、24小时尿蛋白定量（P=0.863）、尿白蛋白/肌酐比（P=0.505）、甘油三酯（P=0.256）、总胆固醇（P=0.493）、低密度脂蛋白胆固醇（P=0.609）、eGDR（P=0.845）无显著差异。

表1 不同BMI分组T1DM患者的社会人口学资料比较 [ n（%），M（P25，P75）]

	总体 n = 268	超重肥胖组 n = 41	体质量正常组 n = 155	体质量过低组 n = 72	P
性别					0.652
男性	147 (54.9%)	20 (48.8%)	88 (56.8%)	39 (54.2%)
女性	121 (45.1%)	21 (51.2%)	67 (43.2%)	33 (45.8%)
入组时年龄/岁	37.00 (29.00~49.25)	41.00 (30.75~55.25) *	39.00 (32.00~53.50) **	32.00 (23.00~44.00)	0.002
居住条件					0.107
城市	203 (75.7%)	33 (80.5%)	122 (78.7%)	48 (66.7%)
农村	65 (24.3%)	8 (19.5%)	33 (21.3%)	24 (33.3%)
职业					0.423
非劳动	128 (47.8%)	19 (46.3%)	69 (44.5%)	40 (55.6%)
脑力劳动	63 (23.5%)	8 (19.5%)	42 (27.1%)	13 (18.1%)
体力劳动	77 (28.7%)	14 (34.1%)	44 (28.4%)	19 (26.4%)
饮酒史	31 (12.3%)	5 (12.8%)	14 (9.7%)	12 (17.1%)	0.297
吸烟史	69 (27.3%)	8 (20.5%)	46 (31.9%)	15 (21.4%)	0.158
糖尿病家族史	65 (25.7%)	10 (25.6%)	41 (28.5%)	14 (20.0%)	0.413

注：与体质量过低组相比，* Pc < 0.05，** Pc < 0.01；

表2 不同BMI分组T1DM患者的临床资料比较 [ M（P25，P75），`x ± s， n（%）]

	总体 n = 268	超重肥胖组 n = 41	体质量正常组 n = 155	体质量过低组 n = 72	P
入组时糖尿病病程（年）	5.00 (3.00-11.00)	6.00 (2.50-13.00)	6.00 (3.00-12.00) *	3.00 (1.00-6.00)	0.016
体脂肪量（kg）	11.91 ± 6.13	23.83 ± 5.09 ** ##	12.57 ± 4.50 **	6.19 ± 2.91	<0.001
体脂百分比（%）	20.29 ± 8.93	31.97 ± 4.20 **	21.35 ± 8.08 *	13.57 ± 7.16	0.003
内脏脂肪面积（cm2）	40.11 ± 28.94	58.00 ± 36.77	47.92 ± 25.65 *	7.75 ± 5.50	0.024
腹部皮下脂肪面积（cm2）	114.67 ± 60.06	193.50 ± 55.86 *	122.33 ± 48.22	58.00 ± 31.54	0.014
腰围（cm）	77.79 ± 9.74	88.33 ± 2.52 **	80.50 ± 8.96 **	69.44 ± 5.77	0.001
臀围（cm）	91.30 ± 7.26	102.67 ± 5.03 ** ##	93.41 ± 4.71 **	83.78 ± 2.99	<0.001
合并冠状动脉粥样硬化性心脏病	11 (4.1%)	1 (2.4%)	7 (4.5%)	3 (4.2%)	0.837
合并高血压	93 (34.7%)	22 (53.7%) **	56 (36.1%)	15 (20.8%)	0.002
收缩压/mmHg	124.04 ± 18.60	130.68 ± 19.78 **	125.95 ± 16.98 **	116.15 ± 18.95	<0.001
舒张压/mmHg	78.75 ± 11.56	80.02 ± 13.38	78.98 ± 10.77	77.51 ± 12.13	0.502
空腹C肽/（nmol/L）	0.06 (0.02~0.13)	0.11 (0.04~0.18)	0.06 (0.02~0.13)	0.08 (0.02~0.11)	0.139
餐后2小时C肽/（nmol/L）	0.13 (0.02-0.26)	0.15 (0.04-0.36)	0.12 (0.02-0.27)	0.14 (0.03-0.24)	0.469
GADA阳性	112 (60.9%)	22 (78.6%)	58 (56.3%)	32 (60.4%)	0.101
24小时尿蛋白定量/（mg/day）	140.00 (83.00-389.00)	138.00 (81.50-2149.00)	129.00 (94.25-324.97)	260.00 (59.00-1800.25)	0.863
尿白蛋白/肌酐比/（mg/g）	10.00 (5.00-36.00)	7.50 (5.00-131.50)	9.50 (5.00-28.75)	15.00 (6.50-60.50)	0.505
血尿酸/（μmol/L）	314.34 ± 120.84	323.44 ± 117.04	326.19 ± 122.65 *	283.61 ± 115.18	0.046
甘油三酯/（mmol/L）	1.25 ± 1.86	1.42 ± 0.90	1.35 ± 2.35	0.93 ± 0.51	0.256
总胆固醇/（mmol/L）	4.76 ± 1.54	4.53 ± 1.06	4.85 ± 1.61	4.70 ± 1.62	0.493
高密度脂蛋白胆固醇/（mmol/L）	1.26 ± 0.48	1.14 ± 0.29 *	1.24 ± 0.42	1.38 ± 0.65	0.031
低密度脂蛋白胆固醇/（mmol/L）	2.76 ± 1.06	2.66 ± 0.85	2.82 ± 1.04	2.71 ± 1.21	0.609
eGFR/[mL/(min·1.73m2)]	108.52 ± 41.67	95.19 ± 42.47 **	105.38 ± 35.89 **	124.69 ± 48.66	0.001
HbA1c/%	10.36 ± 2.76	9.48 ± 2.20 **	9.98 ± 2.51 **	11.85 ± 3.12	<0.001
eGDR/[mg/(kg·min)]	7.71 ± 2.50	8.39 ± 4.42	7.51 ± 2.11	7.86 ± 2.77	0.845

注：与体质量过低组相比，* Pc < 0.05，** Pc < 0.01；与体质量正常组比，# Pc < 0.05，## Pc < 0.01

经多重比较校正，超重肥胖组患者相较于体质量正常组患者的体脂肪量更高（23.83 kg vs 12.57 kg，Pc＜0.01）、臀围更大（102.67 cm vs 93.41 cm，Pc＜0.01）。

与体质量过低组患者相比，超重肥胖组患者入组时年龄更大（41.00岁 vs 32.00岁，Pc＜0.05）、体脂肪量更高（23.83 kg vs 6.19 kg，Pc＜0.01）、体脂百分比更高（31.97% vs 13.57%，Pc＜0.01）、腹部皮下脂肪面积更大（193.50 cm² vs 58.00 cm²，Pc＜0.05）、腰围更大（88.33 cm vs 69.44 cm，Pc＜0.01）、臀围更大（102.67 cm vs 83.78 cm，Pc＜0.01）、合并高血压比例更高（53.7% vs 20.8%，Pc＜0.01）、收缩压更高（130.68 mmHg vs 116.15 mmHg，Pc＜0.01）、高密度脂蛋白胆固醇水平更低（1.14 mmol/L vs 1.38 mmol/L，Pc＜0.05）、eGFR更低（95.19 mL/（min·1.73m²）vs 124.69 mL/（min·1.73m²），Pc＜0.01）、HbA1c更低（9.48% vs 11.85%，Pc＜0.01）。

与体质量过低组患者相比，体质量正常组患者入组时年龄更大（39.00岁 vs 32.00岁，Pc＜0.01）、入组时糖尿病病程更长（6.00年 vs 3.00年，Pc＜0.05）、体脂肪量更高（12.57 kg vs 6.19 kg，Pc＜0.01）、体脂百分比更高（21.35% vs 13.57%，Pc＜0.05）、内脏脂肪面积更大（47.92 cm² vs 7.75 cm²，Pc＜0.05）、腰围更大（80.50 cm vs 69.44 cm，Pc＜0.01）、臀围更大（93.41 cm vs 83.78 cm，Pc＜0.01）、收缩压更高（125.95 mmHg vs 116.15 mmHg，Pc＜0.01）、血尿酸水平更高（326.19 μmol/L vs 283.61 μmol/L，Pc＜0.05）、eGFR更低（105.38 mL/（min·1.73m²）vs 124.69 mL/（min·1.73m2），Pc＜0.01）、HbA1c更低（9.98% vs 11.85%，Pc＜0.01）。

上述结果表明，超重肥胖组成人T1DM患者聚集了更多心血管代谢危险因素。

2.2 BMI与eGFR的多元线性回归分析

BMI与eGFR的多元线性回归分析显示，BMI与eGFR呈负相关（β=-3.247，P＜0.001）（见表3）。校正年龄、性别、病程后，BMI与eGFR负向关联减弱但仍显著（β=-2.050，P=0.012）。进一步校正HbA1c、血压、血脂后，BMI与eGFR的关联不再显著（β=1.366，P=0.173）。

表3 BMI与eGFR的多元线性回归分析

模型	校正变量	β	P
Model 1	无	-3.247	<0.001
Model 2	年龄、性别、病程	-2.050	0.012
Model 3	年龄、性别、病程、HbA1c、血压、血脂	1.366	0.173

3 讨论

本研究通过对268例成人T1DM患者的横断面分析，发现超重肥胖组患者占15.3%，该组患者呈现出更差的心血管代谢风险谱，包括更高的血压、更低的高密度脂蛋白胆固醇、更高的血尿酸以及更低的eGFR。在校正年龄、性别和病程后BMI与eGFR呈负相关，进一步校正HbA1c、血压和血脂后，BMI与eGFR的相关性不再显著，提示超重/肥胖对肾脏功能的不利影响可能与这些代谢因素有关。

传统观念认为T1DM患者多体型消瘦，但本研究显示中国成人T1DM患者中超重/肥胖的比例已达15.3%。尽管这一比例低于西方国家报道的数据，如加拿大BETTER登记研究中超重/肥胖比例高达54.4%^［12］，美国T1D Exchange登记中超重/肥胖比例为49%^［13］，西班牙加泰罗尼亚地区肥胖比例为18%^［14］。但考虑到亚洲人群以较低的BMI即可出现代谢异常，这一比例仍需引起高度重视。值得注意的是，Guo等^［15］的荟萃分析显示，全球成人T1DM患者的肥胖患病率从1985—1990年的3.3%上升至2015—2020年的23.7% ，中国作为发展中国家，其T1DM患者超重/肥胖的上升趋势可能尚未达到平台期。本研究中超重肥胖组患者年龄更大、病程更长，与Conway等^［16］在匹兹堡EDC研究中的观察一致，提示随着病程延长和年龄增长，体质量管理问题将日益突出。本研究中超重肥胖组患者体脂肪量、腹部皮下脂肪面积、腰围和臀围均显著增加，提示该类患者并非单纯BMI升高，而是存在较明确的脂肪蓄积，尤其是腹部脂肪增加。腰围及腹部脂肪增加与胰岛素抵抗、慢性低度炎症、血压升高和动脉粥样硬化风险密切相关^［17］，因此对T1DM患者的评估不应仅局限于血糖控制和BMI，还应包括腰围、臀围、体脂肪量及脂肪分布等指标。

本研究发现超重肥胖组T1DM患者聚集了多项心血管代谢危险因素，包括更高的收缩压、更低的高密度脂蛋白胆固醇、更高的血尿酸水平、更低的eGFR。这与Genua等^［14］在西班牙大型队列中的发现一致，该研究也报告肥胖T1DM患者高血压（61.4% vs 37.5%）、血脂异常（63.6% vs 44%）和慢性肾脏病（38.4% vs 24.4%）患病率显著高于非肥胖患者。比利时一项2001—2022年的重复横断面研究指出T1DM患者中心性肥胖、胰岛素抵抗、血脂异常和高血压等代谢异常的患病率呈上升趋势，这些代谢异常被证实可加速心血管疾病的发生，因此近年来T1DM的管理目标已从单纯关注血糖控制转向整体代谢健康管理^［18］。本研究发现在校正年龄、性别和病程后BMI与eGFR呈负相关，提示体质量增加可能与T1DM患者肾功能下降有关。然而，在进一步纳入HbA1c、血压和血脂等代谢指标后，BMI与eGFR的相关性不再显著，说明BMI对肾功能的影响可能并非完全独立，而是部分通过血糖、血压、血脂异常等因素发挥作用，提示体质量管理应与血压、血脂和血糖控制共同实施，才能更有效降低心血管及微血管并发症风险。

本研究发现超重肥胖组患者的HbA1c显著低于体质量过低组（9.48% vs 11.85%）。这与近期中国1型糖尿病（CD1S）全国注册大样本队列的研究发现相一致，该研究显示较高的BMI与较低的HbA1c水平显著相关，且BMI是HbA1c最重要的预测因子之一^［19］。该现象可能有多方面解释。首先，超重/肥胖患者年龄更大、病程更长，可能接受了更充分的糖尿病教育和更积极的胰岛素治疗。其次，强化胰岛素治疗在降低HbA1c的同时，可能增加体质量增长风险；外源性胰岛素本身具有促进脂肪合成、抑制脂解的作用，而为避免低血糖所进行的加餐也可能导致能量摄入增加^［20］。因此，较低HbA1c并不一定意味着整体代谢风险较低，尤其当其伴随体质量增加、高血压、血脂异常和肾功能指标下降时，更应警惕“血糖达标但代谢风险升高”的临床状态。T1DM患者的治疗目标需要在降低高血糖危害、减少低血糖风险和避免过度体质量增加之间取得平衡。

本研究三组间的eGDR水平无显著差异。而eGDR是T1DM患者中广泛使用的胰岛素抵抗替代指标，其值越低表示胰岛素抵抗越严重，通常认为，超重/肥胖与更低的eGDR（即更严重的胰岛素抵抗）相关^［21］。本研究未观察到这一预期关联，可能有以下几方面原因：首先，超重肥胖组患者的HbA1c水平较低，eGDR的计算公式中包含HbA1c项，较低的HbA1c可能部分抵消了其腰臀比更大、高血压患病率更高对eGDR的负向影响，最终使计算出的eGDR值与正常体质量组相近甚至略高。提示在“血糖控制良好但体质量增加”的临床状态下，如果将以HbA1c为主要变量的eGDR作为评价指标，可能无法完全捕捉到外周组织胰岛素抵抗的真实程度。其次，部分超重/肥胖T1DM患者可能属于“代谢健康型肥胖”表型。近年来，在T1DM人群中也观察到“代谢健康型肥胖”的存在，即肥胖患者并未表现出典型的胰岛素抵抗。代谢健康的肥胖T1DM患者其微血管并发症和心血管事件风险并不高于代谢健康的非肥胖者^［22］。最后，本研究样本量有限（超重肥胖组仅41例），可能影响亚组间eGDR差异的统计效能。尽管三组间eGDR总体比较无显著差异，但正常体质量组eGDR的标准差为2.11，而超重肥胖组eGDR的标准差为4.42，提示后者的个体异质性更大，更大队列的观察可能有助于揭示真实的组间差异。

本研究存在以下局限性：第一，横断面设计无法确定因果关系。第二，研究对象为住院成人T1DM患者，可能存在选择偏倚，结果未必能完全代表社区或门诊T1DM人群。第三，本研究样本量相对有限，尤其超重肥胖组例数较少，可能影响部分差异和回归分析的统计效能。第四，缺乏饮食、运动等生活方式数据，无法全面评估体质量增加的驱动因素。第五，本研究主要关注临床和代谢指标，未对心血管事件、糖尿病肾病进展、视网膜病变等长期结局进行随访。未来可开展多中心、前瞻性队列研究，结合动态体质量变化、胰岛素剂量、身体成分、生活方式及糖尿病并发症结局，进一步阐明超重/肥胖在T1DM患者代谢异常和血管并发症中的作用机制。

综上所述，本研究成人T1DM患者中超重/肥胖比例已达15.3%，该人群聚集了多项心血管代谢危险因素，BMI与eGFR的负向关联可能与血糖、血压、血脂等代谢因素有关，提示成人T1DM管理应超越单纯血糖控制，重视体质量、脂肪分布、血压、血脂及肾功能的综合评估和干预，以降低未来心血管及微血管并发症风险。

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