重性抑郁障碍患者肠道菌群特征与SSRIs类抗抑郁药疗效的关联分析

来源期刊：广州医药 | 233-239 发布时间：2026-02-20 收稿时间：2026/4/10 13:02:15 阅读量：48

作者：: 李媛媛,

兰小梅,

刘亚贤,

丁红英,

关键词：: 重性抑郁障碍肠道菌群选择性5-羟色胺再摄取抑制剂疗效预测生物标志物 16S rRNA基因测序; major depressive disorder gut microbiota selective serotonin reuptake inhibitors efficacy prediction biomarker 16S rRNA gene sequencing

DOI：: 10.20223/j.cnki.1000-8535.2026.02.016

收稿时间：: 2025-08-08
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目的探讨重性抑郁障碍（MDD）患者肠道菌群特征与选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRIs）疗效的关联性, 筛选可预测SSRIs疗效的肠道菌群生物标志物。方法选取2024年5月—2025年5月宁夏回族自治区人民医院收治的90例MDD患者, 根据SSRIs治疗8周后疗效分为应答组56例和无应答组34例, 并选择30例健康对照, 采集基线粪便样本进行16S rRNA基因测序, 分析肠道菌群α多样性、菌属相对丰度差异,并通过相关性分析、多因素Logistic回归及ROC曲线评估菌群标志物对SSRIs疗效的预测价值。结果 MDD患者肠道菌群Chao1指数、Shannon指数低于健康对照（P<0.05）, 应答组与无应答组α多样性无差异（P>0.05）。应答组基线Blautia、双歧杆菌属、粪球菌属丰度高于无应答组（P<0.05）, 大肠杆菌-志贺菌属丰度低于无应答组（P<0.05）。基线Blautia、双歧杆菌属、粪球菌属丰度与SSRIs治疗8周HAMD-17减分率呈正相关（r分别为0.390、0.420、0.350,均P<0.05）, 三者联合预测SSRIs疗效的ROC曲线下面积（AUC）为0.910（灵敏度83.9%,特异度85.3%）。结论 MDD患者存在肠道菌群结构异常, 基线Blautia、双歧杆菌属、粪球菌属丰度可作为SSRIs疗效的潜在预测标志物,为MDD个体化治疗提供实验依据。

重性抑郁障碍（major depressive disorder，MDD）是一种以心境低落、兴趣减退为核心特征的常见精神障碍，全球患病率高达2.6%，且具有高致残率、高自杀率等特点^［1-2］。选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（selective serotonin reuptake inhibitors，SSRIs）虽能有效缓解部分患者症状，但约30%～50%的患者存在治疗应答不佳问题^［3］。由于传统疗效评估需持续6~8周，不仅延误治疗时机，还可能增加医疗成本及自杀风险，因此寻找可早期预测SSRIs疗效的生物标志物成为亟待解决的科学问题^［4］。近年来，"肠-脑轴"理论的提出为精神疾病研究开辟了新视角。人体肠道内定植的数万亿微生物通过神经、免疫、代谢等多种途径与中枢神经系统双向调控，其结构失衡可能参与抑郁发病机制^［5-7］。据报道，MDD患者肠道菌群α多样性降低，且嗜血杆菌属、粪球菌属、布劳特菌属丰度较高^［8］。最新研究进一步证实，艾司西酞普兰应答者的肠道菌群以毛螺菌科、阿克曼菌属为优势菌群，其Chao1指数和Shannon指数可作为独立预测因子^［9］。肠道菌群通过代谢产物短链脂肪酸（short-chain fatty acids，SCFAs）影响神经递质合成的机制备受关注^［10］。大部分血清素由肠道嗜铬细胞产生，而SCFAs可通过激活G蛋白偶联受体调节色氨酸羟化酶活性^［11］。临床研究显示，补充含瑞士乳杆菌和长双歧杆菌的益生菌可使抑郁症状改善率提升40%^［12］。上述发现提示，肠道菌群不仅是MDD的病理生理参与者，更可能成为优化SSRIs个体化治疗的关键靶点。本研究拟通过16S rRNA基因测序技术，系统比较MDD患者与健康对照的肠道菌群结构差异，分析治疗前后菌群动态变化与SSRIs疗效的关联性，旨在筛选具有临床价值的疗效预测菌群标志物，为实现MDD精准治疗提供实验依据。

1 资料与方法

1.1 研究对象

选取2024年5月—2025年5月在本院神经心理门诊及住院的MDD患者90例。纳入标准：（1）符合MDD诊断标准^［13］；（2）年龄18~65岁；（3）汉密尔顿抑郁量表（Hamilton Depression Rating Scale，HAMD-17）评分≥17分；（4）首次接受SSRIs类药物治疗或入组前2个月内未使用抗抑郁药物；（5）患者及家属签署知情同意书。

排除标准：（1）合并其他精神障碍、严重躯体疾病、神经系统疾病；（2）近3个月内使用抗生素、益生菌、免疫调节剂或胃肠手术史；（3）妊娠或哺乳期女性；（4）物质依赖或酒精滥用史。

根据SSRIs治疗8周后的疗效分为应答组（HAMD-17减分率≥50%）和无应答组（HAMD-17减分率＜50%）。另选取同期性别、年龄匹配的健康对照30例，排除精神疾病史、家族精神疾病史及近期用药史。本研究共纳入MDD患者90例，其中男38例（42.2%），女52例（57.8%），年龄为（39.6±11.2）岁，病程为（3.2±1.8）年，基线HAMD-17评分为（24.3±4.1）分。健康对照组30名，其中男13名，女17名、年龄为（38.9±10.5）岁，BMI为（22.8±3.1 kg/m2 ）。两组患者资料比较无差异（均P＞0.05），可对比。本研究经伦理委员会批准，批件号：伦理［2025］-LL-077。

1.2 SSRIs治疗方案

所有患者均接受单一SSRIs药物治疗，根据临床常规选择艾司西酞普兰（10~20 mg/d）、舍曲林（50~100 mg/d）或帕罗西汀（20~40 mg/d），剂量调整由主治医生根据患者耐受情况决定，治疗周期为8周。

1.3 样本采集与处理

于入组第1天（基线）及治疗8周末采集患者清晨粪便标本，健康对照仅采集基线样本。使用无菌采集管（含DNA稳定剂，上海奥浦迈生物科技股份有限公司）收集约5 g粪便，-80℃冰箱保存待检测。采用十六烷基三甲基溴化铵法提取粪便样本总DNA，使用NanoDrop 2000检测DNA浓度及纯度。针对16S rRNA基因V4-V5区，使用引物515F（5'-GTGCCAGCMGCCGCGGTAA-3'）和907R（5'-CCGTCAATTCMTTTRAGTTT-3'）进行PCR扩增。扩增产物验证后，使用Illumina MiSeq平台进行双端测序（2×300 bp，上海美吉生物医药科技有限公司）。使用QIIME2（v2023.7）进行数据质控，过滤低质量序列（质量值＜20），通过DADA2算法去噪获得ASVs。基于Silva数据库进行物种注释，选取相对丰度＞0.1%的菌属进行后续分析。记录肠道菌群α多样性（Chao1指数、Shannon指数）及β多样性（Bray-Curtis距离）。

1.4 临床资料收集

采用一般情况调查表记录患者年龄、性别、病程、吸烟史、BMI等；使用HAMD-17、蒙哥马利-艾斯伯格抑郁量表（Montgomery-Åsberg Depression Rating Scale，MADRS）于基线及治疗8周末评估抑郁症状。

1.5 统计学分析

采用SPSS 26.0软件，计量资料以

表示，组间比较采用t检验或ANOVA；计数资料以n（%）表示，组间比较采用χ ² 检验。使用R语言（v4.3.0）进行肠道菌群多样性分析（vegan包）、LEfSe差异菌属筛选［线性判别分析（Li n e a r Discriminant Analysis，LDA）］评分＞4）及［受试者操作特征（Receiver Operating Characteristic，ROC）］曲线分析（pROC包）。相关性分析采用Spearman秩相关。P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 三组研究对象基本资料对比

三组在年龄、性别上比较差异无统计学意义（P＞0.05），应答组与无应答组患者在病程、用药种类及基线HAMD-17评分方面比较差异无统计学意义（P＞0.05），治疗8周后HAMD-17评分比较有差异（P＜0.05），见表1。

表1 三组研究对象基本资料对比 [ , n（%）]

指标	健康对照（n=30）	应答组（n=56）	无应答组（n=34）	F/t/χ²	P
年龄/岁	38.90±10.50	40.10±10.80	38.80±11.80	0.286	0.752
男性占比	13（43.3）	22（39.3）	16（47.1）	0.892	0.639
病程/年		3.23±0.35	3.47±0.51	2.646	0.010
BMI/（kg/m²）	22.80±3.10	23.30±3.20	22.80±3.40	0.354	0.703
基线HAMD-17评分		24.10±4.30	24.60±3.80	0.587	0.559
治疗8周后HAMD-17评分		10.20±1.50	23.50±3.60	13.245	<0.001
用药种类/例				1.025	0.599
艾司西酞普兰		20	12
舍曲林		21	14
帕罗西汀		15	8

2.2 三组研究对象治疗8周后肠道菌群多样性差异

健康对照组Chao1指数、Shannon指数高于其他两组（P＜0.05），应答组与无应答组患者Chao1指数、Shannon指数差异无统计学意义（P＞0.05）。三组间Blautia、双歧杆菌属、粪球菌属、大肠杆菌-志贺菌属相对丰度差异有统计学意义（P＜0.05），应答组Blautia、双歧杆菌属、粪球菌属相对丰度高于无应答组（P＜0.05），大肠杆菌-志贺菌属相对丰度低于无应答组（P＜0.05），见表2、表3。

表2 三组研究对象肠道菌群多样性差异

指标	健康对照（n=30）	应答组（n=56）	无应答组（n=34）	F	P
Chao1指数	342.10±38.70	285.30±41.20*	290.80±43.70*	18.762	<0.001
Shannon指数	3.52±0.36	2.95±0.40*	3.02±0.43*	16.385	<0.001

注：组间与健康对照相比，*P<0.05。

表3 三组研究对象肠道菌群水平相对丰度比较

指标	相对丰度/%				F		P
	健康对照（n=30）	应答组（n=56）	无应答组（n=34）
Blautia	5.10±1.80	6.80±2.10*	3.20±1.50*#	32.641		<0.001
双歧杆菌属	3.20±1.20	4.50±1.60*	1.80±0.90*#	28.917		<0.001
粪球菌属	2.40±1.00	3.20±1.10*	1.50±0.70*#	21.538		<0.001
大肠杆菌-志贺菌属	4.20±1.90	5.70±2.30*	8.90±3.10*#	19.824		<0.001

注：组间与健康对照相比，*P<0.05；与应答组相比，#P<0.05。

2.3 菌群丰度与临床指标的相关性

基线Blautia、双歧杆菌属、粪球菌属丰度与8周HAMD-17减分率呈正相关，基线大肠杆菌-志贺菌属丰度与8周HAMD-17减分率呈负相关，见表4。

表4 肠道菌群指标与8周HAMD-17减分率的Spearman相关性分析

菌群指标	r	P
基线Blautia丰度	0.390	<0.001
基线双歧杆菌属丰度	0.420	<0.001
基线粪球菌属丰度	0.350	0.001
基线大肠杆菌-志贺菌属丰度	-0.380	<0.001

2.4 SSRIs疗效影响因素分析

基线Blautia、双歧杆菌属、粪球菌属丰度是影响SSRIs疗效的独立预测因素，基线Blautia、双歧杆菌属、粪球菌属丰度越高，SSRIs疗效越好，见表5。

表5 SSRIs疗效影响的多因素Logistic回归分析

项目	b	SE	Waldχ2	P	OR	95%CI
基线双歧杆菌属丰度	0.682	0.215	10.153	0.001	1.979	1.302~3.008
基线Blautia丰度	0.451	0.187	5.826	0.016	1.570	1.087~2.267
基线粪球菌属丰度	0.334	0.112	4.687	0.020	1.124	1.108~2.024

2.5 肠道菌群标志物对SSRIs疗效的预测效能

基线Blautia、双歧杆菌属、粪球菌属丰度预测SSRIs疗效均具有一定效能（AUC＞0.7），基线Blautia、双歧杆菌属、粪球菌属丰度三者联合可提升预测价值，AUC=0.910，显著高于Blautia（Z=2.85，P=0.004）、双歧杆菌属（Z=3.21，P=0.001）、粪球菌属丰度（Z=3.95，P＜0.001）单独诊断，联合诊断灵敏度、特异度分别为83.9%、85.3%，见表6及图1。

表6 肠道菌群标志物预测SSRIs疗效的价值分析

变量	最佳截断值	AUC	标准误	P	95%CI	灵敏度/%	特异度/%
Blautia	4.85	0.780	0.045	<0.001	0.692~0.868	86.80	63.50
双歧杆菌属	3.10	0.750	0.049	<0.001	0.658~0.842	73.20	70.60
粪球菌属	2.35	0.720	0.052	<0.001	0.624~0.816	59.60	87.60
三者联合		0.910	0.028	<0.001	0.850~0.970	83.90	85.30

图 1 肠道菌群标志物预测 SSRIs 疗效的 ROC 曲线

3 讨论

本研究通过16S rRNA基因测序技术，系统分析了MDD患者肠道菌群特征与SSRIs疗效的关联性，本研究选择艾司西酞普兰、舍曲林、帕罗西汀作为SSRIs代表，主要基于其临床使用率较高，三者占我国精神科SSRIs处方量的72.3%，在我院的应用占比98%以上。并且艾司西酞普兰对5-羟色胺1A受体部分激动作用较强，舍曲林对NE再摄取抑制较弱，帕罗西汀抗胆碱能活性明显，可反映不同SSRIs的药理学特征。研究结果发现基线肠道菌群中Blautia、双歧杆菌属、粪球菌属的高丰度及大肠杆菌-志贺菌属的低丰度与SSRIs治疗应答相关，且基线肠道菌群中Blautia、双歧杆菌属、粪球菌属三者联合可作为SSRIs疗效的高效预测标志物（AUC=0.910）。这一结果为理解“肠-脑轴”在MDD治疗中的作用提供了新证据，并为实现MDD个体化治疗奠定了实验基础。本研究通过16S rRNA测序发现，MDD患者Chao1指数、Shannon指数较健康对照组低，支持肠道菌群多样性降低是MDD跨人群共同特征的观点^［14］。Gao^［15］等的Meta分析显示，MDD患者Chao1指数较健康人群平均降低19.3%，Shannon指数降低12.7%，提示菌群多样性损耗可能参与抑郁发生的病理生理过程。值得注意的是，本研究未观察到SSRIs应答组与无应答组在α多样性上的差异（P＞0.05），这与Jiang等^［16］报道的“艾司西酞普兰应答者基线α多样性更高”的结论不完全一致，推测可能与样本用药类型或种族差异相关，需后续分层研究验证。

本研究未发现应答组与无应答组在α多样性上的差异，提示特定菌属的相对丰度变化可能比整体多样性更能反映疗效差异，提示菌群多样性与特定菌属丰度可能共同构成疗效预测的“菌群指纹”^［17］。在菌属水平上，本研究证实SSRIs应答组基线Blautia、双歧杆菌属、粪球菌属、大肠杆菌-志贺菌属丰度高于无应答组。其中，Blautia作为厚壁菌门下的核心菌属，其丰度升高与抑郁症状改善的关联机制可能涉及：（1）通过代谢色氨酸生成吲哚丙酸，激活芳香烃受体通路抑制小胶质细胞过度活化^［18-19］；（2）调节肠道屏障完整性，减少脂多糖入血引发的全身炎症反应。而双歧杆菌属与粪球菌属的协同作用体现在短链脂肪酸代谢网络——前者主要产生乙酸和乳酸，后者以丁酸合成为主，两者共同维持肠道pH值稳定并促进肠黏膜Treg细胞分化，从而降低促炎因子水平^［20］。大肠杆菌-志贺菌属的高丰度是本研究发现的另一关键特征，作为机会致病菌，该菌属通过以下途径削弱SSRIs疗效：（1）其细胞壁成分LPS可激活TLR4/NF-κB信号通路，促进促炎因子释放并干扰5-羟色胺转运体功能^［21］；（2）竞争性消耗肠道内色氨酸，减少中枢5-羟色胺前体供应^［22］；（3）破坏胆酸代谢平衡，抑制肝脏尿苷二磷酸葡萄糖醛酸转移酶活性，导致SSRIs血药浓度降低。这一发现与Ou等^［23］研究中大肠杆菌丰度与SSRIs血药浓度呈负相关的结论相互印证，提示靶向抑制该菌属可能成为增效SSRIs治疗的新策略。

本文显示，基线Blautia、双歧杆菌属、粪球菌属丰度是SSRIs疗效的独立预测因素，三者联合预测效能（AUC=0.910，灵敏度83.9%，特异度85.3%）优于单一菌属。这一结果突破了传统依赖临床量表（如HAMD-17）评估疗效的局限性，为早期识别SSRIs应答不良患者提供了客观生物标志物。临床实践中，若患者基线检测到上述菌属丰度异常，可考虑联合益生菌干预或调整治疗方案，以缩短起效时间并降低医疗成本^［24］。值得探讨的是，本研究中应答组与无应答组在用药种类（艾司西酞普兰/舍曲林/帕罗西汀）上差异无统计学意义（P=0.599），表明菌群标志物的预测价值可能独立于SSRIs具体种类。这为临床实践提供了便利——无论选择哪种SSRIs，基线Blautia、双歧杆菌属、粪球菌属的联合检测均可有效指导治疗决策^［25］。

本研究中34例无应答患者（37.8%）的疗效不佳可能涉及多维度机制，除肠道菌群标志物外，还需考虑药物剂量差异的原因。本研究采用的三种SSRI类药物（艾司西酞普兰10~20 mg/d、舍曲林50~100 mg/d、帕罗西汀20~40 mg/d）的最大有效治疗剂量存在差异，可能影响疗效评估的均一性。艾司西酞普兰的治疗窗较窄，20 mg/d为国内获批的最大剂量，其5-羟色胺再摄取抑制效能是舍曲林的2~3倍，低剂量（如10 mg/d）可能对部分患者不足以达到治疗浓度；舍曲林的治疗剂量范围较宽（50~200 mg/d），但本研究上限仅为100 mg/d，可能未覆盖需高剂量治疗的难治性患者；帕罗西汀的抗胆碱能副作用较强，部分患者可能因耐受性问题未能达到40 mg/d的目标剂量，导致血药浓度不足。动态监测显示，舍曲林剂量＜100 mg/d时，应答率降低28%，提示剂量不足可能是无应答的重要原因之一。未来研究需根据药物效价调整剂量范围，或采用治疗药物监测确保达标浓度。

本研究存在以下局限性：（1）样本量较小（MDD患者90例）且为单中心设计，可能限制结果外推性；（2）未纳入饮食、运动等影响肠道菌群的混杂因素；（3）仅通过16S rRNA测序分析菌群结构，缺乏代谢组学数据（如SCFAs水平）验证功能机制。

未来研究可从三方面展开：（1）开展多中心、大样本队列研究，验证菌群标志物的普适性；（2）采用剂量标准化设计（如按效价换算剂量）或TDM指导用药，确保不同SSRIs间的可比性；（3）纳入氟西汀、西酞普兰等其他SSRIs，分析菌群标志物对全类别药物的预测效能；（4）结合宏基因组测序与代谢组学，解析Blautia等菌属影响SSRIs疗效的分子机制；（5）设计益生菌干预临床试验，探索“SSRIs+益生菌”联合治疗方案对无应答患者的改善效果。

综上，本研究证实，MDD患者肠道菌群中Blautia、双歧杆菌属、粪球菌属的高丰度与SSRIs治疗应答相关，三者联合可作为高效疗效预测标志物。这一发现为基于肠道菌群的MDD精准治疗策略提供了新思路，有望通过靶向调节肠道菌群优化SSRIs个体化治疗方案。

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14、ALLI%E2%80%83S%E2%80%83R%EF%BC%8CGORBOVSKAYA%E2%80%83I%EF%BC%8CLIU%E2%80%83J%E2%80%83C%E2%80%83W%EF%BC%8Cet%E2%80%83al%EF%BC%8E%0AThe%E2%80%83gut%E2%80%83microbiome%E2%80%83in%E2%80%83depression%E2%80%83and%E2%80%83potential%E2%80%83benefit%E2%80%83%0Aof%E2%80%83prebiotics%EF%BC%8Cprobiotics%E2%80%83and%E2%80%83synbiotics%EF%BC%9AA%E2%80%83systematic%E2%80%83%0Areview%E2%80%83of%E2%80%83clinical%E2%80%83trials%E2%80%83and%E2%80%83observational%E2%80%83studies%EF%BC%BBJ%EF%BC%BD%EF%BC%8E%0AInt%E2%80%83J%E2%80%83Mol%E2%80%83Sci%EF%BC%8C2022%EF%BC%8C23%EF%BC%889%EF%BC%89%EF%BC%9A4494%EF%BC%8E

15、%E2%80%83%20GAO%E2%80%83M%EF%BC%8CWANG%E2%80%83J%EF%BC%8CLIU%E2%80%83P%EF%BC%8Cet%E2%80%83al%EF%BC%8EGut%E2%80%83microbiota%E2%80%83%0Acomposition%E2%80%83in%E2%80%83depressive%E2%80%83disorder%EF%BC%9AA%E2%80%83%20systematic%E2%80%83%0Areview%EF%BC%8Cmeta-analysis%EF%BC%8Cand%E2%80%83meta-regression%EF%BC%BBJ%EF%BC%BD%EF%BC%8E%0ATransl%E2%80%83Psychiatry%EF%BC%8C2023%EF%BC%8C13%EF%BC%881%EF%BC%89%EF%BC%9A379%EF%BC%8E

16、JIANG%E2%80%83Y%EF%BC%8CQU%E2%80%83Y%EF%BC%8CSHI%E2%80%83L%EF%BC%8Cet%E2%80%83al%EF%BC%8EThe%E2%80%83%20role%E2%80%83%20of%E2%80%83%20gut%E2%80%83%0Amicrobiota%E2%80%83and%E2%80%83metabolomic%E2%80%83pathways%E2%80%83in%E2%80%83modulating%E2%80%83the%E2%80%83%0Aefficacy%E2%80%83of%E2%80%83SSRIs%E2%80%83for%E2%80%83major%E2%80%83depressive%E2%80%83disorder%EF%BC%BBJ%EF%BC%BD%EF%BC%8E%0ATransl%E2%80%83Psychiatry%EF%BC%8C2024%EF%BC%8C14%EF%BC%881%EF%BC%89%EF%BC%9A493%EF%BC%8E

17、CHEN%E2%80%83L%EF%BC%8CWANG%E2%80%83D%EF%BC%8CGARMAEVA%E2%80%83S%EF%BC%8Cet%E2%80%83al%EF%BC%8EThe%E2%80%83%0Along-term%E2%80%83genetic%E2%80%83stability%E2%80%83and%E2%80%83individual%E2%80%83specificity%E2%80%83of%E2%80%83%0Athe%E2%80%83human%E2%80%83gut%E2%80%83microbiome%EF%BC%BBJ%EF%BC%BD%EF%BC%8ECell%EF%BC%8C2021%EF%BC%8C184%EF%BC%889%EF%BC%89%EF%BC%9A2302-2315%EF%BC%8Ee12%EF%BC%8E

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19、WANG%E2%80%83M%EF%BC%8CFENG%E2%80%83X%EF%BC%8CZHAO%E2%80%83Y%EF%BC%8Cet%E2%80%83al%EF%BC%8EIndole-3-%0Aacetamide%E2%80%83from%E2%80%83gut%E2%80%83microbiota%E2%80%83activated%E2%80%83hepatic%E2%80%83AhR%E2%80%83%0Aand%E2%80%83mediated%E2%80%83the%E2%80%83remission%E2%80%83effect%E2%80%83of%E2%80%83Lactiplantibacillus%E2%80%83%0Aplantarum%E2%80%83P101%E2%80%83on%E2%80%83alcoholic%E2%80%83liver%E2%80%83injury%E2%80%83in%E2%80%83mice%EF%BC%BBJ%EF%BC%BD%EF%BC%8E%0AFood%E2%80%83Funct%EF%BC%8C2023%EF%BC%8C14%EF%BC%8823%EF%BC%89%EF%BC%9A10535-10548%EF%BC%8E

20、LIN%E2%80%83S%EF%BC%8CLI%E2%80%83Q%EF%BC%8CXU%E2%80%83Z%EF%BC%8Cet%E2%80%83al%EF%BC%8EDetection%E2%80%83of%E2%80%83the%E2%80%83%20role%E2%80%83of%E2%80%83%0Aintestinal%E2%80%83flora%E2%80%83%20and%E2%80%83tryptophan%E2%80%83metabolism%E2%80%83involved%E2%80%83%0Ain%E2%80%83antidepressant-like%E2%80%83actions%E2%80%83of%E2%80%83crocetin%E2%80%83based%E2%80%83on%E2%80%83a%E2%80%83%0Amulti-omics%E2%80%83approach%EF%BC%BBJ%EF%BC%BD%EF%BC%8EPsychopharmacology%EF%BC%8C%0A2022%EF%BC%8C239%EF%BC%8811%EF%BC%89%EF%BC%9A3657-3677%EF%BC%8E

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22、CHEN%E2%80%83X%EF%BC%8CSHI%E2%80%83S%EF%BC%8CSUN%E2%80%83C%EF%BC%8Cet%E2%80%83al%EF%BC%8EA%E2%80%83%20study%E2%80%83%20of%E2%80%83the%E2%80%83%0Arelationship%E2%80%83between%E2%80%83inflammatory%E2%80%83immune%E2%80%83function%E2%80%83and%E2%80%83%0Aintestinal%E2%80%83flora%E2%80%83in%E2%80%83adolescent%E2%80%83patients%E2%80%83with%E2%80%83first-episode%E2%80%83%0Adepression%EF%BC%BBJ%EF%BC%BD%EF%BC%8EActas%E2%80%83Esp%E2%80%83Psiquiatr%EF%BC%8C2024%EF%BC%8C52%0A%EF%BC%881%EF%BC%89%EF%BC%9A1-9%EF%BC%8E

23、OU%E2%80%83J%EF%BC%8CELIZALDE%E2%80%83P%EF%BC%8CGUO%E2%80%83H%E2%80%83B%EF%BC%8Cet%E2%80%83al%EF%BC%8ETCA%E2%80%83%20and%E2%80%83%0ASSRI%E2%80%83%20antidepressants%E2%80%83%20exert%E2%80%83%20selection%E2%80%83%20pressure%E2%80%83for%E2%80%83%0Aefflux-dependent%E2%80%83antibiotic%E2%80%83%20resistance%E2%80%83mechanisms%E2%80%83in%E2%80%83%0AEscherichia%E2%80%83coli%EF%BC%BBJ%EF%BC%BD%EF%BC%8EmBio%EF%BC%8C2022%EF%BC%8C13%EF%BC%886%EF%BC%89%EF%BC%9A%0Ae0219122%EF%BC%8E

24、WANG%E2%80%83Y%EF%BC%8CZHOU%E2%80%83J%EF%BC%8CYE%E2%80%83J%EF%BC%8Cet%E2%80%83al%EF%BC%8EMulti-omics%E2%80%83%0Areveal%E2%80%83microbial%E2%80%83determinants%E2%80%83impacting%E2%80%83the%E2%80%83treatment%E2%80%83%0Aoutcome%E2%80%83of%E2%80%83antidepressants%E2%80%83in%E2%80%83major%E2%80%83depressive%E2%80%83disorder%0A%EF%BC%BBJ%EF%BC%BD%EF%BC%8EMicrobiome%EF%BC%8C2023%EF%BC%8C11%EF%BC%881%EF%BC%89%EF%BC%9A195%EF%BC%8E

25、ZENG%E2%80%83J%E2%80%83W%EF%BC%8CZHAO%E2%80%83J%E2%80%83L%EF%BC%8CHAN%E2%80%83Z%E2%80%83J%EF%BC%8Cet%E2%80%83al%EF%BC%8ENarrative%E2%80%83%0Areview%EF%BC%9Apathogenesis%E2%80%83of%E2%80%83the%E2%80%83inflammatory%E2%80%83response%E2%80%83and%E2%80%83%0Aintestinal%E2%80%83flora%E2%80%83in%E2%80%83depression%EF%BC%BBJ%EF%BC%BD%EF%BC%8ENeuropsychiatr%E2%80%83%0ADis%E2%80%83Treat%EF%BC%8C2023%EF%BC%8819%EF%BC%89%EF%BC%9A2469-2483%EF%BC%8E