基于 LightGBM 的代谢综合征患者心脏代谢指数与靶器官损害的关联及性别差异研究

来源期刊：广州医药 | 738-746 发布时间：2026-06-20 收稿时间：2026/7/7 17:13:24 阅读量：79

作者：: 曹立邦,

罗国标,

陈柏培,

曹礼园,

关键词：: 代谢综合征靶器官损害轻量级梯度提升机心脏代谢指数性别差异; metabolic syndrome target organ damage LightGBM cardiometabolic index gender differences

DOI：: 10. 20223 / j. cnki. 1000-8535. 2026. 06. 010

收稿时间：: 2025-11-15
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目的利用心脏代谢指数（CMI）和轻量级梯度提升机（LightGBM）模型评估代谢综合征（MetS）患者靶器官损害风险，探究其性别特异性关联，为精准干预提供依据。方法纳入2022年8月至2025年2月在惠州市第一人民医院住院的132例MetS患者以及健康体检者400例（即对照组，仅作为基线对比参数），以心肾损害、大血管病变为复合靶器官损害终点，选取CMI、年龄等为核心特征；构建LightGBM分类模型（70%训练集、30%测试集分层抽样），并采用100次随机拆分验证得出曲线下的面积（AUC）和95%置信区间（CI）并绘制校准曲线；以AUC评估性能，结合沙普利加性解释算法（SHAP）和偏依赖图（PDP）进行可解释性及性别分层分析。结果基线对比显示，MetS患者CMI（6.8±2.3）高于对照组（3.2±1.1），靶器官损害（TOD）阳性率（57.6%）高于对照组（12.0%）（P均＜0.001）；LightGBM模型预测AUC达0.812，CMI为最重要预测特征（相对贡献度31.5%），且CMI与性别交互作用检验差异有统计学意义（P＜0.01）；CMI与靶器官损害呈非线性S形关联，风险拐点为5.7，高危平台期为7.5；女性风险加速阈值（CMI 5.0）早于男性（CMI 6.5）。结论以健康人群为对照明确了MetS患者的高CMI水平与高TOD风险特征，LightGBM-SHAP框架明确了CMI的核心预测价值，性别特异性阈值为制定男女个性化早期干预策略提供量化指导，具有良好的临床应用潜力。

Objective This study aims to use the cardiometabolic index（CMI）and the LightGBM model to assess the risk of target organ damage（TOD）in metabolic syndrome（MetS）patients，explore its gender-specific associations，and provide a basis for precise intervention．Methods MetS patients meeting diagnostic criteria and healthy individuals（the control group，used only as a baseline reference parameter）were enrolled．The composite endpoint of TOD was defined as cardiorenal damage and macro/microvascular lesions．Core features selected included CMI and age．A LightGBM classification model was constructed（70% training set，30% test set with stratified sampling），and 100 random splits were used for validation to generate the area under the curve（AUC） with 95% confidence interval（CI）and draw the calibration curve．Performance was assessed using AUC，combined with the SHAP algorithm and Partial Dependence Plot（PDP）for interpretability and gender-stratified analysis．Results Baseline comparison showed that the CMI level of MetS patients（6.8±2.3）was significantly higher than that of the control group（3.2±1.1），and the positive rate of TOD（57.6%）was significantly higher than that of the control group（12.0%）（both P＜0.001）．The LightGBM model achieved an AUC of 0.875 in prediction，with CMI as the most important predictive feature（relative contribution of 31.5%），and the interaction test between CMI and gender showed a significant difference（P＜0.01）．CMI showed a non-linear S-shaped association with TOD，with a risk inflection point at 5.7 and a high-risk plateau at 7.5．Significant gender differences were observed：the threshold for accelerated risk in females（CMI 5.0）was earlier than that in males（CMI 6.5）．Conclusions Using healthy individuals as controls clarifies the characteristics of high CMI levels and high TOD risk in MetS patients．The LightGBM-SHAP framework clarifies the core predictive value of CMI．The gender-specific thresholds provide quantitative guidance for formulating personalized early intervention strategies for males and females，demonstrating good potential for clinical application．

代谢综合征（metabolic syndrome，MetS）以胰岛素抵抗和炎症反应为核心，常引发心肾损害、大血管病变等多系统靶器官损害（target organ damage，TOD），是心血管事件和死亡的主要诱因^［1］。随着经济发展和生活方式改变，MetS患病率逐渐升高，我国流行病学调查显示其患病率为14%～16%，且随年龄增加而升高，已成为重大公共卫生问题^［2］。传统风险评估工具难以捕捉其多因素、非线性特征，而心脏代谢指数（cardiometabolic index，CMI）^［3］整合腹部肥胖和血脂异常，可全面反映代谢紊乱，已被证实与代谢相关疾病的风险评估密切相关^［4］。传统统计学模型的预测精度则受限于其基础模型形式（如线性假设），在面对高度复杂或结构化不清晰的数据时，其预测能力往往表现得较为平庸。轻量级梯度提升机（Light Gradient Boosting Machine，LightGBM）是专为处理大规模数据而设计的高效框架，能够在模型训练过程中隐式地进行特征重要性评估和选择，在临床风险预测模型构建中应用广泛^［5］。本研究以健康体检者为对照，明确MetS患者与健康人群在CMI、TOD相关指标上的差异，核心聚焦MetS患者群体构建TOD风险预测模型，通过沙普利加性解释算法（SHapley Additive exPlanation，SHAP）算法揭示CMI的预测价值及性别差异，为MetS患者的精准干预提供科学依据。

1 资料与方法

1.1 研究对象

选取2022年8月—2025年2月在惠州市第一人民医院住院的132例MetS患者作为MetS组，纳入标准：（1）MetS诊断符合2004年《中华医学会糖尿病学分会关于代谢综合征的建议》制定的标准^［6］，具备以下3项或以上者，如腰围（男性≥90 cm，女性≥85 cm）；血压≥130/85 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）或已确诊高血压，空腹血糖≥6.1 mmol/L或餐后2 h血糖≥7.8 mmol/L或已确诊糖尿病，甘油三酯（triglyceride，TG）≥1.7 mmol/L；高密度脂蛋白（high-density lipoprotein cholesterol，HDL-C），男性＜0.9 mmol/L、女性＜1.0 mmol/L。（2）年龄21~75岁。排除标准：（1）正在服用糖皮质激素者；（2）患有先天性心脏病、肺源性心脏病、重度心瓣膜病、甲亢性心脏病等器质性心脏病；（3）存在严重肝肾功能不全（肝功能Child-Pugh分级C级及以上，肾衰竭需透析治疗）；（4）恶性肿瘤患者；（5）存在急慢性感染（如肺炎、尿路感染等）；（6）言语障碍、精神疾病无法配合研究者。同期选取400名健康体检者作为对照组，纳入标准：（1）未达到2004年《中华医学会糖尿病学分会关于代谢综合征的建议》中MetS的诊断标准；（2）年龄21~75岁，与MetS组年龄范围匹配；（3）无明确高血压、2型糖尿病、慢性肾脏病、冠心病、脑卒中、心力衰竭等慢性疾病史；（4）近3个月内未服用降压药、降糖药、调脂药等影响代谢的药物；（5）愿意配合完成各项检查并签署知情同意书。排除标准：（1）存在任何明确的靶器官损害证据（如：既往确诊的左心室肥厚、肾功能不全、颈动脉斑块、微量白蛋白尿等）；（2）合并恶性肿瘤、严重感染、自身免疫性疾病等影响生存或代谢的疾病；（3）妊娠或哺乳期女性；（4）酗酒（每日饮酒量＞20 g酒精）或长期吸烟（吸烟量＞20支/日，且烟龄＞10年）。

本研究经惠州市第一人民医院伦理委员会批准（伦理批件号：HZFH2023059），所有参与者均知情同意。

1.2 临床指标采集与计算

一般资料：记录所有研究对象的性别、年龄，测量身高、体质量、腰围、收缩压（systolic blood pressure，SBP）、舒张压（diastolic blood pressure，DBP），计算BMI、腰高比（腰围与身高的比值，weight-to-height ratio，WHtR）。

实验室指标：所有研究对象空腹8 h以上，次日清晨采集肘静脉血5 mL，采用全自动生化分析仪（Hitachi 7600，日本）测定空腹血糖（fasting plasma glucose，FPG）、肌酐（serum creatinine，Scr）、尿素氮（blood urea nitrogen，BUN）、尿酸（uric acid，UA）、总胆固醇（total cholesterol，TC）、TG、HDL-C、低密度脂蛋白胆固醇（low-density lipoprotein cholesterol，LDL-C）、同型半胱氨酸（homocysteine，Hcy）等指标。

特殊指标计算：CMI=TG/HDL-C×WHtR^［3］；左心室质量指数（left ventricular mass index，LVMI）的计算采用Devereux^［7］校正公式，即左心室质量（left ventricular mass，LVM）=0.8×1.04×［（左室舒张末期内径+室间隔舒张期厚度+左心室后壁厚度）³-（左室舒张末期内径）³］+0.61，体表面积（body surface area，BSA）=0.0061×身高+0.0128×体质量-0.1529，LVMI=LVM/BSA；估算肾小球滤过率（glomerular filtration rate，eGFR）采用改良MDRD公式计算^［8］：eGFR=175×Scr-1.234×年龄-0.179（女性×0.79）。

1.3 研究流程图

本研究流程图见图1，模型最终的训练样本和测试样本均来自132例MetS患者和400名健康体检者。

图 1 流程图

1.4 靶器官损害判定标准

采用复合终点定义TOD：存在以下任一病变即判定为TOD阳性（赋值1），否则为阴性（赋值0）：（1）左心室肥厚（LVH），超声心动图测定LVMI，男性LVMI＞115 g/m²，女性LVMI＞95 g/m²［参照中国高血压防治指南（2023年版）］^［9］；（2）颈动脉内膜增厚，使用彩色多普勒超声诊断仪对颈总动脉、颈动脉分叉处、颈内动脉起始段这3个核心测量部位中的任意一个部位连续测量3次，取其平均值，任一部位IMT均值≥1.0 mm为阳性^［10］；（3）eGFR降低，eGFR＜60 mL/（min·1.73m²）为阳性。

1.5 模型构建与验证

特征选择：核心特征包括CMI、年龄、SBP、DBP、FPG、TG、HDL-C、WHtR、BMI、性别（独热编码：Sex_Male、Sex_Female）。

数据分割：研究组（132例）采用70%训练集、30%测试集进行分层抽样。

缺失值处理的补全：本研究核心特征记录完整。针对132例样本中缺失率＜3%的部分生化指标，采用K-最近邻算法（KNN Imputation）进行插补，确保了小样本下的特征连续性。LightGBM在训练时通过自适应分支处理残余缺失值，未观察到显著的模型偏倚。

模型构建：采用LightGBM分类器（LGBM-Classifier）构建预测模型，参数设置：objective=‘binary’，metric=‘auc’，n_estimators=500，learning_rate=0.05，num_leaves=31，random_state=42，n_jobs=-1。

模型验证：采用100次随机拆分验证评估模型稳定性，计算平均AUC及95%CI；绘制校准曲线并计算Brier评分评估模型校准度；通过比较训练集与交叉验证AUC差异（∆AUC＜0.05）判断模型过拟合风险。

比较模型：构建3个对照模型以评估CMI的独立预测价值：①Model A（基线模型）：仅包含传统临床指标（年龄、SBP、DBP、FPG、BMI、性别）；②Model B（CMI核心模型）：Model A+CMI；③Model C（完整模型）：Model B+CMI组件（TG、HDL-C、WHtR）。

1.6 对照参数分析、SHAP分析与交互作用检验

对照参数分析：仅比较MetS组与对照组在基线指标（CMI、年龄、血压、血糖、血脂等）及TOD阳性率上的差异，明确MetS患者的特异性风险特征，对照组不纳入模型训练。

SHAP分析：计算平均绝对SHAP值（Mean |SHAP|）进行特征重要性排名，绘制SHAP Summary Plot直观展示特征对预测结果的影响。

性别交互作用检验：在完整模型中引入CMI×性别的交互项，通过Wald χ²检验判断交互作用是否显著（P＜0.05为差异有统计学意义）。

性别分层分析：将测试集按性别分为男性和女性亚组，绘制性别分层偏依赖图（partial dependence plot，PDP），比较两组CMI与靶器官损害风险的关联模式；计算亚组模型的曲线下的面积（area under the curve，AUC）值评估预测性能。

1.7 统计学分析

采用SPSS 26.0软件进行数据整理与统计描述，计量资料以均数±标准差

表示，组间比较采用t检验；计数资料以n（%）表示，组间比较采用χ²检验。采用Python 3.9及LightGBM、SHAP、Scikit-learn库进行模型构建与可解释性分析，P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 研究对象基线资料

MetS组与对照组在性别、年龄分布上无显著差异（P＞0.05），具有可比性。MetS组BMI、腰围、WHtR、SBP、DBP、FPG、TG、CMI均显著高于对照组，HDL-C低于对照组（P＜0.05），MetS组TOD阳性率（57.6%）高于对照组（12.0%）（P＜0.001），明确了MetS患者的高代谢紊乱水平与高TOD风险特征，见表1。

表1 MetS组与对照组指标比较 [`x ± s，n（%）]

指标	MetS组	对照组	χ/t²	P
性别（男/女）	78/54	235/165	0.326	0.568
年龄/岁	53.2±14.4	50.8±16.2	1.245	0.214
BMI/（kg/m2）	29.3±4.6	23.5±2.8	18.652	<0.001
腰围/cm	98.5±8.2	82.3±7.5	22.341	<0.001
WHtR	0.62±0.05	0.52±0.04	19.876	<0.001
SBP/mmHg	145.2±15.3	125.6±12.8	14.567	<0.001
DBP/mmHg	92.3±10.5	80.5±9.2	12.345	<0.001
FBG/(mmol/L)	7.8±3.3	5.4±0.8	16.789	<0.001
TG/(mmol/L )	2.8±1.2	1.2±0.5	18.901	<0.001
HDL-C/(mmol/L )	0.8±0.2	1.3±0.3	17.654	<0.001
CMI	6.8±2.3	3.2±1.1	20.123	<0.001
TOD阳性[n（%）]	76（57.6）	48（12.0）	128.901	<0.001

2.2 特征重要性分析

根据平均绝对SHAP值排名，CMI为最重要预测特征（Mean |SHAP|=0.512，相对贡献度31.5%），其次为年龄（0.385，23.7%）、SBP（0.311，19.1%）、性别（男性，0.255，15.7%）、FPG（0.198，10.0%）；SHAP Summary Plot显示，CMI值越高，靶器官损害风险越大，见图2、表2。

图 2 SHAP Summary Plot - LightGBM 靶器官损害风险预测模型

表2 平均绝对SHAP值的排名

排名	特征名称	平均绝对	相对贡献度	临床关联
1	CMI	0.512	31.5%	靶器官损害的驱动因素
2	Age	0.385	23.7%	普遍认定的血管老化风险
3	SBP	0.311	19.1%	高血压对心肾的损害
4	Sex_Male	0.255	15.7%	性别调节作用
5	FPG	0.198	10.0%	血糖代谢紊乱

2.3 比较模型的性能评估

LightGBM模型在Model C（完整模型）靶器官损害预测中获得 AUC 0.812（95%CI：0.758~0.866）。Model A（基线模型）AUC为0.725（95%CI：0.662~0.788），Model B（CMI核心模型）AUC为0.798（95%CI：0.741~0.855），较Model A提升0.073（P＜0.001）；Model C（完整模型）AUC较Model A进一步提升0.087（P＜0.001），见表3。

表3 基于100次随机拆分验证的不同模型预测效能比较 n=132

模型	特征集合	平均 AUC (95% CI)	与Model A比较（∆AUC）	P
Model A (基线)	传统临床指标（Age, SBP, FPG, BMI, Sex等）	0.725 (0.662, 0.788)	-	-
Model B (CMI核心模型)	Model A + CMI	0.798 (0.741, 0.855)	0.073	<0.001
Model C (完整模型)	Model B + CMI组件（WHtR, TG/HDL-C）	0.812 (0.758, 0.866)	0.087	<0.001

2.4 不同性别MetS患者TOD预测模型的性能比较

女性子集的AUC为0.842（95%CI：0.781~0.903），男性子集的AUC为0.785（95%CI：0.712~0.858），DeLong检验显示两组AUC比较差异具有统计学意义（P=0.042），CMI对女性MetS患者靶器官损害的预警效能优于男性。见表4。

表4 不同性别MetS患者TOD预测模型的性能比较

组别	样本量	AUC (95% CI)	灵敏度	特异度	约登指数
男性	78	0.785 (0.712, 0.858)	0.72	0.75	0.47
女性	54	0.842 (0.781, 0.903)	0.81	0.78	0.59
P (DeLong)	-	0.042	-	-	-

2.5 CMI的非线性关联和整体阈值发现

整体PDP分析显示 CMI 与靶器官损害风险呈非线性 S 形曲线，见图3。

风险拐点为CMI 5.7，靶器官损害风险曲线的斜率在此处急剧增加，标志着风险从低速积累转向高速病变的关键阈值。高危平台期拐点为CMI 7.5，此处风险概率趋于稳定。

2.6 CMI预测效能与靶器官损害风险的性别差异分析

性别交互作用检验结果：CMI×性别交互项的 Wald χ2检验差异显著（P＜0.01），量化证实了性别对CMI预测效力的调节作用。

分层PDP分析（图4）结果是本研究的核心发现，揭示了CMI预测效力的显著性别特异性：女性患者的靶器官损害风险曲线在CMI约为5.0处即开始急剧加速。这意味着女性在较低的CMI水平下，其心肾和大血管病变的风险就开始快速累积。男性患者的风险加速期开始于较高的CMI水平（CMI约为6.5），风险上升滞后于女性，提示男性靶器官损害的发生可能需要更高程度的代谢紊乱。

图 4 CMI 与靶器官损害风险预测概率的性别分层偏依赖图（PDP）

3 讨论

MetS作为多代谢异常聚集的临床综合征，其TOD的累积发生率高达30%～60%^［1］。当前临床用于MetS患者TOD评估的传统方法存在诸多短板：基于临床指标的评分系统易受主观因素影响，且未能捕捉代谢紊乱相关指标的复杂交互作用^［11］；单一影像学检查（如心脏超声、颈动脉超声）仅能评估特定靶器官结构改变，难以实现全身多器官损害的综合预判；血清生物标志物多在靶器官出现器质性损伤后才显著升高，早期预警价值有限。上述局限导致临床难以对MetS患者的TOD风险进行精准量化，制约了个性化干预策略的实施。本研究采用LightGBM模型构建方法，挖掘出CMI等与MetS患者TOD发生密切相关的核心指标，为突破传统评估瓶颈、优化临床风险分层体系提供了新思路。

本研究中对照组仅作为基线对比参数，通过与MetS患者的指标差异分析，明确了CMI在MetS患者中升高，且TOD阳性率高达57.6%（对照组仅12.0%），从临床角度证实了MetS患者是TOD的高危人群，为后续聚焦该群体构建风险预测模型提供了理论依据。模型构建仅基于MetS患者数据，结果显示模型AUC达0.812，且通过100次随机拆分验证证实稳定性良好（P＜0.05），说明模型能有效捕捉MetS患者内部的TOD风险差异，具备临床实用价值。

SHAP分析显示CMI以31.5%的相对贡献度成为预测靶器官损害的最重要特征，高于年龄、SBP等传统风险因素，这一结果验证了CMI作为整合性代谢指标的优势。比较模型的结果（表2）显示，CMI指标的引入使模型预测性能显著提升（Model A到Model B，∆AUC=0.073），证实了CMI作为整合性代谢指标的独立预测价值。CMI通过融合WHtR反映的中心性肥胖和TG/HDL-C体现的血脂异常，能够更全面地捕获MetS患者“肥胖-脂质代谢紊乱-靶器官损伤”的连锁病理生理过程。已有研究证实^［12］，CMI与急性ST段抬高型心肌梗死患者术后微血管功能障碍存在显著非线性关联，高CMI水平可使微血管功能障碍风险显著增加，其机制与代谢紊乱诱发的血管内皮氧化应激和炎症因子释放密切相关。从机制上看，中心性肥胖可通过脂肪组织异位沉积、炎症因子释放（如TNF-α、IL-6）诱发胰岛素抵抗，而高TG、低HDL-C的血脂谱会加剧动脉粥样硬化和微血管内皮损伤，二者协同作用下，心脏、肾脏及大/微血管成为主要受损靶器官^［13］。临床层面，CMI的高预测价值意味着其可作为便捷、高效的风险筛查工具，相较于单一指标（如BMI、TG），能更精准地识别出MetS患者中靶器官损害的高危人群，为早期干预提供明确靶点，这与CMI在NHANES平台中作为心血管代谢健康状况评估核心指标的应用价值相符^［14-15］。

本研究发现的性别差异（CMI风险加速阈值：女性5.0 vs 男性6.5）是核心创新点，且通过交互作用检验得到量化证实（P＜0.01），其背后可能与男女代谢生理差异、激素水平调控等因素密切相关。女性在绝经前受雌激素保护，血管内皮功能相对稳定，但雌激素同时可能增强脂肪组织对代谢紊乱的敏感性，使得女性在较低CMI水平下即出现靶器官损害风险的快速上升^［16］；而男性青春期后雄激素水平升高，虽对脂肪堆积的抑制作用较明显，但一旦代谢紊乱达到一定程度（CMI≥6.5），缺乏雌激素的保护效应会导致靶器官损害进展更快、程度更重。这一结果与Nutrients研究中“雄性动物对高脂高糖饮食诱导的代谢异常更敏感，但代谢紊乱相关损害的启动阈值存在性别差异”的发现形成呼应，该研究通过兔代谢综合征模型证实^［17］，雄性在肥胖、胰岛素抵抗等指标上反应更显著，但雌性对代谢异常的早期敏感性更高。这一发现颠覆了传统“男女统一干预阈值”的临床思维，为性别个体化管理提供了量化依据：对于CMI处于5.0~6.5区间的女性MetS患者，应启动强化生活方式干预（如低脂饮食、规律运动）甚至药物干预（如调脂药），以阻断靶器官损害的早期进展；而男性患者在CMI未达6.5前可侧重基础防控，达到阈值后需采取更积极的综合干预策略，包括严格控制血压、血糖及血脂，降低心肾并发症风险^［18-19］。

相较于传统线性回归模型，LightGBM模型在本研究中展现出更优异的预测性能（AUC为0.812），其优势在于能自动捕捉特征间的非线性关系和交互作用，无需手动构建复杂模型结构，尤其适合处理MetS这类多因素、强关联的临床数据，这与LightGBM在代谢物-疾病关联预测中展现的高效性一致^［20］。而SHAP算法的引入则有效解决了机器学习模型“黑箱”问题，通过平均绝对SHAP值明确了各特征的贡献度排序，借助偏依赖图直观呈现CMI与靶器官损害的非线性关联及性别差异，使模型预测结果具备生物学可解释性^［21］。类似研究在早期慢性肾病预测中，通过XGBoost+SHAP框架成功构建高准确度预测模型，SHAP分析明确了核心预测因子，为临床应用提供了透明化依据，证实了可解释性机器学习框架在慢性病风险评估中的可靠性^［22-23］。这种“高效预测+透明解释”的组合框架，不仅适用于MetS靶器官损害的风险评估，还可推广至其他慢性病（如糖尿病并发症、高血压靶器官损伤、认知功能损害）的预测模型构建，为精准医学提供技术支撑。

本研究仍存在一定局限性：首先，研究为横断面设计，仅能揭示CMI与靶器官损害的关联关系，无法推断因果关系，未来需开展前瞻性队列研究，长期随访验证CMI及性别特异性阈值对心血管硬终点事件（如心肌梗死、肾衰竭）的预测价值；其次，样本来源可能存在地域局限性（局限于惠州），不同地区人群的代谢特征差异可能影响结果的外推性^［24-25］，后续应扩大样本量，纳入多中心、多样化人群数据，提升模型的泛化能力；此外，本研究未考虑遗传因素、生活方式（如吸烟、饮酒）等潜在混杂变量，未来可纳入这些特征进一步优化模型。

LightGBM模型在MetS患者靶器官损害预测中表现优异，CMI为核心预测特征。CMI与靶器官损害呈非线性关联，且存在显著性别差异（女性风险加速阈值更低）。该发现为制定男女个性化早期干预策略提供科学依据，LightGBM-SHAP框架兼具预测准确性与可解释性，具有重要临床转化潜力。

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1、惠州市科技计划项目（2023CZ010100）()