目的   研究SOCS6/STAT6通路在前列腺细胞炎性增殖作用中的调控作用。方法  使用人前列腺细胞株RWPE-1建立炎症模型，将细胞分为对照（CON）组和炎症刺激（INF）组，后者通过添加脂多糖（LPS）模拟炎症环境。采用ELISA检测白细胞介素-1β（IL-1β）-1β、白细胞介素-6（IL-6）和白细胞介素-8（IL-8）表达水平，蛋白免疫印迹法检测细胞因子信号抑制物-6（SOCS6）、信号转导和转录激活因子-6（STAT6）及磷酸化STAT6蛋白的表达水平。结果  经过LPS处理后，RWPE-1细胞中的SOCS6蛋白表达水平显著下降（P＜0.01），而磷酸化STAT6表达水平上升（P＜0.01）。结论  SOCS6/STAT6通路可能通过调节炎症环境下STAT6的磷酸化水平，参与调节前列腺细胞的炎性增殖作用。

       Objective   To explore the  regulatory  role of  SOCS6/STAT6  pathway in the inflammatory  proliferation of 

prostate cells．Methods  The human prostate cell line RWPE-1 was used to establish an inflammation model．Cells were divided into a control（CON）group and an inflammation-stimulated（INF）group，with the latter subjected to lipopolysaccharide（LPS）treatment to simulate an inflammatory environment．The expression levels of interleukin（IL）-1β、IL-6 and  IL-8 were detected by ELISA，and the expression levels of suppressor of cytokine signaling 6（SOCS6），signal transducer and activator oftranscription-6，（STAT6），and phosphorylated STAT6 proteins were detected by Western blot．Results  The  results showed that after LPS treatment，the expression of SOCS6 protein in RWPE-1 cells significantly decreased，while the expression of phosphorylated STAT6 increased．Conclusions  The SOCS6/STAT6 pathway may be involved in  regulating the inflammatory proliferation of prostate cells by modulating the phosphorylation level of STAT6 under inflammatory conditions．

       目的  探讨重楼皂苷Ⅰ（PPI）对慢性髓系白血病细胞（K562）细胞的抑制作用及可能的作用机制。方法  采用CCK-8法筛选药物最适浓度，将培养时间为24 h的药物最适浓度作为后续实验的干预浓度。分组如下：（1）空白组；（2）PPI组；（3）抑制剂组；（4）PPI+抑制剂组。采用CCK-8法检测细胞增殖率；AO/EB染色观察细胞形态；流式细胞术检测凋亡率；ROS检测试剂盒检测活性氧（ROS）含量、还原型谷胱甘肽含量检测试剂盒检测谷胱甘肽（GSH）含量、细胞亚铁比色法测试盒检测细胞亚铁（Fe²⁺）含量；qRT-PCR法和蛋白免疫印迹法检测各组肿瘤蛋白53（p53）、钠氯离子依赖性氨基酸转运蛋白11（SLC7A11）、谷胱甘肽过氧化物酶4（GPX4）mRNA及蛋白表达量。结果  PPI抑制K562细胞的生长，且呈一定的剂量及时间依赖性（与同时间段的对照组0μmol/L比较，均P＜0.01）。与空白组相比，PPI抑制K562细胞的增殖，提高了凋亡率，而铁死亡抑制剂（Ferrostian-1）的使用逆转了PPI对K562凋亡的促进作用（P＜0.01）。与空白组相比，PPI组ROS、Fe²⁺含量升高，GSH含量下降，而铁死亡抑制剂的使用可下调ROS、Fe²⁺，上调GSH的含量（P＜0.01）。PPI组较空白组p53 mRNA和蛋白表达水平升高，而SLC7A11、GPX4 mRNA和蛋白表达水平下降（P＜0.05）；PPI+抑制剂组细胞较重楼皂苷组p53 mRNA和蛋白表达水平下降，而SLC7A11、GPX4 mRNA和蛋白表达水平升高（P＜0.05）。结论  PPI能够有效抑制K562细胞增殖，促进K562细胞铁死亡，其分子机制可能与p53信号通路的调控有关。

       Objective  To investigate the inhibitory effect of polyphyllin I（PPI）on chronic myeloid leukemia cells（K562）and its possible mechanism．Methods  K562 cell line was cultured in suitable environment，and the optimal concentration of the drug was screened by CCK-8 method．The optimal concentration of the drug cultured for 24 hours was used as the intervention concentration of the follow-up experiment．Cells were divided into the following groups：（1）blank group，（2）saponins group，（3）inhibitor group and（4）saponins + inhibitor group．The cell proliferation rate was detected by CCK-8 method．The cell morphology was observed by AO/EB staining．The apoptosis rate was detected by flow cytometry．The contents of  reactive oxygen species（ROS），glutathione（GSH）and ferrous（Fe²⁺）in different groups were detected，and the expression of mRNA and protein in different groups were detected by qRT- PCR and Western blot respectively．Results  PPI significantly inhibited the growth of K562 cells in a dose-and time-dependent manner．Compared with the blank group，PPI significantly inhibited the proliferation of K562 cells and increased the apoptosis rate of K562 cells，while the use of ferroptosis inhibitor（Ferrostian-1）reversed the promoting effect of PPI on apoptosis of K562 cells．Compared with the blank group，the contents of reactive oxygen species（ROS）and ferrous iron（Fe²⁺）increased and the content of glutathione（GSH）decreased in the saponins group．The use of Ferrostian-1 could down-regulate the contents of ROS and Fe²⁺ and increase the content of GSH in the cells treated with the drug．Compared with the blank group，the expression of p53 mRNA and protein in the saponins group increased，while the expression of SLC7A11，GPX4 mRNA and protein decreased．The expression of p53 mRNA and protein in the saponins + inhibitor group was lower than that in the saponins group，while the expression levels of SLC7A11，GPX4 mRNA and protein increased．Conclusions  PPI can effectively inhibit the proliferation of K562 cells and promote ferroptosis in K562 cells．The molecular mechanism can be related to the regulation of p53 signal pathway．

       目的   探讨多梳蛋白SUZ12对肝细胞肝癌（HCC）细胞增殖、血管生成拟态形成和人脐静脉内皮细胞（HUVECs）血管生成的影响。方法 分别利用MTT比色法及体外血管生成实验检测SUZ12表达水平改变对HCC细胞SMMC-7721、Hep3B增殖、血管生成拟态形成和HUVECs血管生成的影响。结果  MTT结果显示，在HCC细胞中分别敲低或过表达SUZ12均对HCC细胞的增殖能力无明显影响。将SUZ12低表达HCC细胞与HUVECs共培养后，HCC细胞的血管生成拟态管样结构形成增多。此外，将SUZ12敲低组HCC细胞的培养上清用于培养HUVECs后，HUVECs的血管生成拟态管样结构形成也明显增多。结论  SUZ12对HCC细胞的增殖无影响，其在HCC中可抑制HCC细胞和HUVECs的血管生成拟态管样结构形成。上述结果提示SUZ12可能通过调控HCC细胞及HUVECs的血管生成发挥抑癌作用。

      Objective  To investigate the effects of SUZ12 on cell proliferation of hepatocellular carcinoma（HCC），vasculogenic mimicry formation and human umbilical vein endothelial cells（HUVECs）angiogenesis．Methods  MTT assay was performed to detect the proliferation of SMMC-7721 and Hep3B cells．The effects of SUZ12 on the angiogenesis of HCC cells and HUVECs cells were studied by in vitro angiogenesis experiment．Results  The result of MTT assay showed that SUZ12 knockdown or overexpression in HCC cells had no significant effect on the proliferation of HCC cells．We found that when HCC cells with low SUZ12 expression were co-cultured with HUVECs cells，the formation of vasculogenic mimicry tubular structures in HCC cells increased．In addition，we also found that after the culture supernatant of HCC cells in the SUZ12 knockdown group was used to culture HUVECs cells，the formation of vasculogenic mimicry tubular structures in HUVECs cells also increased significantly．Conclusions  SUZ12 has no effect on the proliferation of HCC cells，but it can inhibit the formation of vasculogenic mimicry tubular structures in HCC cells and HUVECs cells．These results suggest that SUZ12 plays a role in cancer inhibition by regulating the angiogenesis of HCCcells and HUVECs cells．