炎症性肠病与 IgA 肾病共病特征基因及信号通路激活模式的整合分析

来源期刊：广州医药 | 46-55 发布时间：2026-01-20 收稿时间：2026/2/6 17:31:19 阅读量：108

作者：: 连兴基,

彭晓辉,

王衍慧,

杨媚,

刘丽兰,

黄玉宇,

关键词：: IgA肾病炎症性肠病肠-肾轴 IL-17信号通路枢纽基因; gA nephropathy inflammatory bowel disease gut-kidney axis IL-17 signaling pathway hub genes

DOI：: 10. 20223 / j. cnki. 1000-8535. 2026. 01. 007

收稿时间：: 2025-04-10
修订日期：
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引用总数：: 0

目的免疫球蛋白A肾病（IgAN）与炎症性肠病（IBD）的相互作用机制尚未阐明。本研究旨在解析IBD与IgAN共病的关键特征基因及核心信号通路，以揭示肠－肾轴的分子调控网络。方法于GEO数据库获取IBD（GSE75214）和IgAN（GSE93798）基因表达谱，筛选差异表达基因（DEGs）。通过蛋白互作网络（PPI）和拓扑算法（MCC、MNC、Degree、EPC等）识别核心特征基因，并结合公共数据库（CTD、DISEASES和GeneCards）和单细胞转录组测序（GSE171314）进行验证。通过Nephroseq数据库验证基因表达与临床表型的相关性。结果共筛选出17个IBD-IgAN共病DEGs，PPI网络分析等确定以FOS、EGR1、CXCL2和JUNB为核心特征基因。功能富集分析显示白细胞介素-17（IL-17）信号通路显著激活。单细胞测序验证FOS、EGR1、CXCL2和JUNB基因在IgAN特异性高表达，并通过Nephroseq数据库验证其与尿蛋白和估算的肾小球滤过率下降（eGFR）显著相关。结论本研究揭示IBD与IgAN共享IL-17通路异常激活及FOS、EGR1、CXCL2和JUNB的基因网络，为开发基于肠－肾轴调控的靶向治疗策略提供理论依据。

Objective The complex interplay between immunoglobulin A nephropathy（IgAN）and inflammatory bowel disease（IBD）remains poorly understood．This study aimed to identify key cross-talk genes and pivotal signaling pathways shared between IBD and IgAN，thereby elucidating the molecular regulatory network underlying the gut-kidney axis．Methods Transcriptomic datasets for IBD（GSE75214）and IgAN（GSE93798）were retrieved from the GEO database．Differentially expressed genes（DEGs）were screened，and shared DEGs were intersected．Protein-protein interaction（PPI）networks were constructed using STRING and Cytoscape，with topological algorithms applied to identify hub genes．Gene expression profiles were validated through（CTD，DISEASES and GeneCards）and single-cell RNA sequencing（GSE171314）and the Nephroseq database，focusing on clinical correlations with proteinuria and estimated glomerular filtration rate（eGFR）．Results Seventeen shared DEGs were identified between IBD and IgAN．PPI network analysis revealed FOS，EGR1，CXCL2 and JUNB as core hub genes．Functional enrichment analysis demonstrated significant activation of the interleukin-17（IL-17）signaling pathway．Single-cell sequencing confirmed the specific upregulation of these genes in renal tubular epithelial cells of IgAN patients，which was further validated to correlate with proteinuria and eGFR decline．Conclusions IBD and IgAN share aberrant activation of the IL-17 pathway and a co-regulatory gene network involving FOS，EGR1，CXCL2 and JUNB，providing a theoretical foundation for developing therapeutic strategies centered on the gut-kidney axis．

免疫球蛋白A肾病（IgA nephropathy，IgAN）是我国肾小球源性血尿最常见的病因，其特征为IgA免疫复合物在肾小球系膜区沉积，也是目前世界范围内最常见的原发性肾小球疾病^［1］。研究数据显示，50%的IgAN患者在10~15年内发生终末期肾病或死亡，给家庭和社会带来了沉重的疾病负担^［2］。IgAN发病机制的主流假说为“四重打击”，从主要来自肠道黏膜淋巴组织病理性IgA分子的产生开始，引发以IgA为主的免疫球蛋白沉积于肾小球系膜区及毛细血管袢的一系列病理改变^［2］。因此，肠－肾轴在近年来逐渐被公认在IgAN的发病机制中起关键作用。

炎症性肠病（inflammatory bowel disease，IBD），包括溃疡性结肠炎和克罗恩病，是一类由遗传易感性、肠道菌群失调和黏膜免疫反应异常等引起的胃肠道慢性、复发性炎症^［3］。近年来研究提示IgAN与IBD存在显著共病关联^［4］。大规模队列研究表明IBD患者患IgAN的风险增加至1.7倍，且共病患者肾功能恶化速率显著加快^［5］。值得注意的是，针对回肠末端黏膜免疫的靶向布地奈德制剂可有效延缓IgAN进展，提示肠－肾轴调控可能成为新型治疗策略^［6］。尽管IgAN与IBD存在共有的遗传易感位点（如HLA-DQ/DR）和通路异常（如补体激活），其共病机制仍需深入阐明。本研究旨在利用生物信息学技术分析IgAN和IBD之间的潜在关系和共病的分子机制网络，为靶向干预肠－肾免疫轴提供理论依据。

1 资料与方法

1.1 数据来源

本研究数据来源于NCBI基因表达综合数据库（Gene Expression Omnibus，GEO）（https：//www.ncbi.nlm.nih.gov/geo/）。病例对照数据集筛选标准如下：（1）疾病组与对照组样本量均≥10例；（2）样本来源于内镜获取的肠道或肾脏穿刺活检组织。最终纳入GSE75214和GSE93798两个微阵列数据集。其中，GSE75214包含172例IBD患者及22例健康对照的肠道转录组数据，采用Affymetrix Human Gene 1.0 ST平台检测全基因组表达；GSE93798包含20例IgAN患者及22例健康对照的肾脏转录组数据，基于Affymetrix Human Genome U133 Plus 2.0平台检测。此外，通过比较毒理基因组学数据库（CTD，http：//ctdbase.org/）、GeneCards（https：//www.genecards.org/）和DISEASES数据库（https：//diseases.jensenlab.org/）验证IBD与IgAN的共表达特征基因。

1.2 单细胞转录组学数据分析

基于公共数据集GSE171314（测序平台：10X Genomics）的5例IgAN患者和1例正常对照的肾活检单细胞测序数据进行验证。使用Seurat软件包进行数据预处理，筛选标准包括：基因检出数≥200、线粒体分子标签（unique molecular identifiers，UMI）占比≤30%、血红蛋白UMI占比≤5%。通过IntegrateData整合数据、ScaleData标准化、RunPCA降维后，采用harmony算法校正批次效应并进行细胞聚类，利用统一流形逼近与投影（uniform manifold approximation and Projection，UMAP）降维可视化。

1.3 差异表达基因（differentially expressed genes，DEGs）筛选和功能富集分析

利用GEO2R在线工具（www.ncbi.nlm.nih.gov/geo/geo2r）分析GSE75214和GSE93798数据集，筛选疾病组与对照组的DEGs，并区分上调和下调基因，阈值设定为校正后P＜0.05且|Log2FC|≥1.5。通过火山图展示DEGs分布，韦恩图取交集获得IBD和IgAN共有的DEGs。使用clusterProfiler软件包对IBD和IgAN共有的驱动基因进行基因本体（gene ontology，GO）和京都基因与基因组百科全书（Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes，KEGG）富集分析，阈值设为校正后P＜0.05。GO涵盖生物过程、分子功能及细胞组分。KEGG分析可用于探索共同表达基因可能参与的生物信号通路。基因集富集分析（gene set enrichment analysis ， GSEA ）筛选出归一化富集评分（normalized enrichment score，NES）≥1且P＜0.05的显著通路。此外，作为基于网络的基因功能注释和富集分析元分析工具，进一步通过Metascape（http：//metascape.org）进行功能注释，筛选标准为校正P＜0.05、富集因子＞1.5且最小基因数≥3。

1.4 蛋白互作网络分析和特征基因筛选

将GSE75214和GSE93798两个数据集中候选的共有驱动基因输入STRING数据库（https：//string-db.org）构建蛋白质互作（Protein protein interaction network，PPI）网络，剔除独立节点后导入Cytoscape软件（版本3.8.2，https：//cytoscape.org）。通过cytoHubba插件（http：//apps.cytoscape.org/apps/cytohubba）的四种拓扑算法（MCC、MNC、Degree、EPC）计算网络中心节点，筛选与IBD和IgAN相关的前10个关键基因作为候选特征基因。

1.5 DNA 微阵列分析

基于GSE73953公开数据集中采集15例IgAN肾病患者及2例健康对照者的外周静脉全血样本，采用PAXgene™全血RNA分离系统（BD Biosciences，美国加利福尼亚州圣何塞市）进行外周血单个核细胞（PBMC）总RNA提取。RNA质量评估通过Agilent 2100生物分析系统（型号G2938C，Agilent Technologies，美国加利福尼亚州帕洛阿尔托市）完成，严格筛选RNA完整性数值≥7.4的合格样本进行后续分析。基因表达谱检测采用DNA微阵列技术，实验严格按标准化流程操作：取500 ng符合质控标准的PBMC总RNA样本，分别对疾病组与健康对照组的特征基因进行基因组表达谱检测和比对分析^［7］。

1.6 特征基因功能验证和候选药物鉴定

使用 Nephroseq v5 数据库（ https ： / /v5.nephroseq.org）验证IgAN特征基因表达与估算的肾小球滤过率（estimated glomerular filtration rate，eGFR）和蛋白尿的关联（P＜0.05为显著）。通过Enrichr平台（https：//maayanlab.cloud/Enrichr/）的DSigDB数据库筛选与特征基因相关的小分子化合物，评估其潜在治疗作用。

2 结果

2.1 IBD和IgAN中DEGs的鉴定

从 GEO 数据库中分别获取 IBD 数据集（GSE75214）和IgAN数据集（GSE93798）。分析结果显示，IBD组鉴定出503个DEGs（图1A），IgAN组筛选出94个DEGs（图1B）。通过韦恩图交集分析获得17个共有DEGs（图1C）。

图 1 IBD 和 IgAN 的差异表达基因火山图和共同交集的韦恩图

注：（A）IBD差异表达基因的火山图，GSE75214；（B）IgAN差异表达基因的火山图，GSE93798；（C）IBD和IgAN差异基因共同交集的韦恩图。

2.2 IBD和IgAN共享基因的富集分析

为探索两种疾病共同 DEGs 的潜在生物学功能，对1 7个共有DEGs进行G O和KEGG富集分析，发现其显著富集于白细胞介素1 7（interleukin-17，IL-17）信号通路（图2A-B）。Metascape数据库的富集分析也显示了IL-17信号通路在IBD和IgAN中的共同作用（图2C-D）。

图 2 GO 基因功能、KEGG 信号通路和 Metascape 数据库等富集性分析结果

注：（A）GO基因功能分析结果；（B）KEGG分析结果；（C）使用Metascape在线工具对共同差异表达基因进行富集分析；（D）基于Metascape在线工具的基因功能聚类网络图。

2.3 两种疾病的特征基因筛选

为揭示IBD和IgAN共同DEGs编码的蛋白质之间的潜在关系，通过STRING构建DEGs的PPI网络，利用Cytoscape插件Network Analyser工具对PPI中的各个节点进行无方向性的分数计算，得到各个节点的Degree值。结合四种拓扑算法（Degree、MCC、MNC、Eccentricity）筛选出4个特征基因：FOS、EGR1、CXCL2和JUNB（图3A、B）。将GeneCards、CTD、DisGeNET数据库中IBD和IgAN相关靶点整合并取交集，在交集基因中验证FOS、EGR1、CXCL2和JUNB均有表达（图3C）。

图 3 GO PPI 网络和特征基因的鉴定

注：（A）IBD和IgAN共有差异基因构建的蛋白质-蛋白质相互作用网络；（B）通过共有差异基因构建的信号通路网络图；（C）基于CTD，DISEASES 和 GeneCards数据库展示IBD和IgAN相关基因集的韦恩图。

2.4 单细胞转录组测序鉴定特征基因表达

进一步明确FOS、EGR1、CXCL2和JUNB特征基因在IgAN特定细胞亚群的表达分布和基因功能。通过单细胞转录组测序数据集（GSE171314）分析IgAN患者肾组织样本的总体细胞图谱。共收获5 383个细胞，其中，3 732个细胞来自IgAN肾活检组织，1 651个细胞来自正常对照肾组织。通过聚类和谱系特异性标记基因的表达确定14个clusters（包括肾小管近端小管、远端小管、髓袢、主细胞、闰细胞、内皮细胞、系膜细胞、足细胞、平滑肌细胞、成纤维细胞、免疫细胞等），每个cluster均包含来自健康对照和IgAN的细胞（图4A、B）。与正常对照组相比，IgAN患者的免疫细胞、系膜细胞和间质细胞的比例增加，然而足细胞的比例减少（图4C）。GSEA分析显示IgAN肾小管上皮细胞中IL-17信号通路及细胞因子信号显著激活（图4D）。FOS、EGR1、CXCL2和JUNB主要分布于肾小管上皮细胞、内皮细胞及免疫细胞（图4E）。与正常对照组相比，FOS、EGR1、CXCL2和JUNB在IgAN组中表达显著上调（图4F）。

图 4 IgAN 和健康对照组肾脏的单细胞图谱

注：（A）通过UMAP降维展示IgAN和对照组肾脏单细胞图谱；（B）热图展示IgAN和对照组各细胞类型中基因表达差异；（C）柱状图比较IgAN和对照组中各类细胞的组成比例；（D）GSEA分析揭示IgAN中IL-17 信号通路的富集情况；（E）特征图展示IgAN和对照组中FOS、EGR1、CXCL2和JUNB基因在不同细胞中的表达分布；（F）小提琴图比较IgAN和对照组特征基因的表达水平差异。

2.5 DNA 微阵列分析验证特征基因的表达

进一步对FOS、EGR1、CXCL2和JUNB进行了外部验证。图5A-D展示了在IgAN数据集GSE73953中，4个特征基因FOS、EGR1、CXCL2和JUNB的mRNA表达水平在IgAN中持续升高。

图 5 特征基因在 IgAN 和对照组中的表达验证

注：（A-D）FOS、EGR1、CXCL2和JUNB特征基因分别在IgAN和对照组PBMC中的表达差异。

2.6 基于特征基因的候选药物鉴定

Nephroseq v5分析显示，FOS、EGR1、CXCL2和JUNB表达与eGFR呈负相关（图6A），且在肾综水平蛋白尿组中表达显著升高（图6B）。基于Enrichr中的DSigDB文库，通过计算P值和与核心特征基因的结合得分，筛选出了校正后P值显著的四种药物，这些药物包括抗组胺类药物、抗毒蕈碱药物、积雪草苷、β-七叶皂苷（表1）。这些潜在的小分子化合物可以用作IBD和IgAN的联合治疗。

图 6 特征基因与肾病表型的相关性

注：（A）FOS、EGR1、CXCL2和JUNB特征基因的表达与Nephroseq 数据库中估算的肾小球滤过率（eGFR）相关性分析；（B）特征基因在肾病蛋白尿和非肾病蛋白尿组中的表达差异。

表1 基于关键基因的候选药物鉴定

项目	作用	P	校正P	OR
抗组胺类药物	抗过敏或镇静催眠	3.83E-10	2.15E-07	79 640
抗毒蕈碱药物	缓解胃肠痉挛	8.95E-09	7.85E-07	79 216
积雪草苷	抗炎、抗氧化和促进伤口愈合	5.03E-08	2.35E-06	78 796
β-七叶皂苷	天然抗炎成分	2.10E-07	5.25E-06	818

3 讨论

本研究通过生物信息学方法系统解析了IBD与IgAN的特征基因表达谱和关键信号通路。揭示了两种疾病在IL-17信号通路异常激活方面存在显著共性，并成功筛选出FOS、EGR1、CXCL2和JUNB四个共同核心特征基因。基于单细胞转录组学的验证分析显示，特征基因在IgAN患者肾脏免疫微环境中呈现特异性上调的表达模式。通过药物基因组学进一步筛选出潜在治疗化合物，为靶向肠－轴干预提供了新思路。

近年研究表明，肠道慢性炎症状态与IgAN的进展存在显著相关性。本课题组前期的孟德尔随机化分析显示，在IBD与多种慢性肾脏疾病因果关联中，仅IBD与IgAN的发病风险增加显著相关^［8］。对83例克罗恩病患者的临床队列分析及肾活检报告发现IgAN的发病比例最高（24%），其次是间质性肾炎（19%）^［9］。值得注意的是，通过肠切除手术治疗IBD时，患者的IgAN得到明显缓解^［10-11］。一项基于北欧人群的大规模队列研究进一步证实，IBD患者确诊IgAN的风险是普通人群的2.37（95%CI：1.87~3.01）倍，且进展至终末期肾病的风险是普通人群的1.84（95%CI：1.33~2.55）倍^［5］。此外，基于UK Biobank数据库的前瞻性研究表明IBD患者发生慢性肾脏疾病和急性肾损伤的风险比分别为1.57和1.96^［12］。从遗传学角度分析，GWAS研究揭示IgAN风险位点与肠道屏障功能基因存在多效性关联^［13］。因此，肠道黏膜免疫异常可能是IBD与IgAN共同发病的关键枢纽。

在IBD患者中，IL-17家族细胞因子（包括IL-17A、IL-17C和IL-17F）的表达水平较健康对照显著升高［14］。在未经治疗的克罗恩病患者中，IL-17信号通路可激活特定的肠上皮细胞及单核细胞簇，促使CXCL1、CXCL2和CXCL8等趋化因子上调，进而加剧肠道局部炎症^［15］。此外，溃疡性结肠炎患者炎症部位存在IL-17信号通路相关基因（如NFKBIZ）的适应性突变累积^［16-17］。在肾脏层面，IgAN患者肾小管间质的IL-17水平与eGFR下降速率显著相关^［18］。通过单细胞测序技术，研究者发现IgAN肾小管细胞中过表达的基因主要富集于IL-17信号通路^［19］。同样的，新近的研究发现，肠道CXCR6⁺ 固有淋巴细胞迁移至肾脏，促进下游STAT3/RORγt/IL-17A信号通路，加剧肾脏纤维化，为阐释肠源性免疫细胞对肾脏的远程调控提供了直接证据^［20］。本研究进一步显示，IBD与IgAN的共表达基因显著富集于IL-17信号通路，且单细胞转录组数据显示IgAN肾小管细胞的IL-17相关通路激活评分较健康对照升高。这些发现共同表明，IL-17信号通路可能是肠－肾轴交互的核心分子枢纽^［21］。

AP-1转录因子复合体（由FOS和JUN家族蛋白组成）被证实是IL-17信号通路的关键下游效应器，参与细胞增殖、分化及炎症反应^［22-23］。FOS和JUNB在急性肾损伤中显著上调，提示其可能通过调控下游靶基因来影响疾病进程^［24-25］。本研究通过多数据库联合分析筛选出IBD与IgAN共病核心特征基因FOS、提示EGR1、CXCL2及JUNB。单细胞转录组数据显示，这些基因在IgAN患者肾脏中表达显著高于健康对照，且其表达水平与尿蛋白水平和肾功能下降呈显著正相关。提示EGR1作为早期生长应答因子，在IL-17信号通路中的调控作用尚不明确。研究表明，提示EGR1可被细胞因子、缺氧等多种刺激因素激活^［26］。Chen等^［27］揭示提示EGR1可激活Sox9促进肾小管修复。与之相反，AI等^［28］的研究发现，抑制MBD2/提示EGR1轴可减轻肾纤维化，提示EGR1可能是治疗纤维化肾病靶点。从病理生理角度分析，FOS/JUNB可能通过调控IL-17等促炎因子放大炎症损伤，而CXCL2则通过招募中性粒细胞来加剧肾小球炎症。这些特征基因的协同作用或为肠－肾免疫交互提供新的线索。

除本研究关注的重点基因外，既往研究提示HLA-DR1等位基因和补体基因CFB可能是IBD与IgAN的共同的遗传风险因子^［29］。此外，一项国内研究通过多算法免疫浸润分析及机器学习模型筛选，揭示IgAN与IBD共享10个关键串扰基因（如FDX1、NFKB1）和15条共同通路（核心涉及脂质代谢），并证实二者免疫微环境高度相似^［30］。尽管已有这些进展，本研究通过系统生物学方法揭示IBD与IgAN在特征基因及通路层面的高度相似性，为解析二者的交互机制提供了新视角，后续仍需临床标本和动物实验进一步证实。

本研究基于IBD和IgAN的共同特征基因筛选出四种候选药物。组胺是经典的炎症介质，组胺受体在包括肾脏在内的不同组织中表达，抑制组胺受体已被证明是治疗许多炎症相关疾病可行策略^［31］。研究显示，肾脏存在局部组胺能系统，高盐负荷通过导致组胺代谢酶失衡引发肾组织组胺蓄积，而组胺受体拮抗剂可通过下调血管加压素受体调控水盐代谢稳态^［32］。此外，近期研究显示中药成分羟基积雪草苷可调节肠道菌群，可促进肠道脆弱拟杆菌生长，显著改善慢性肾脏病纤维化^［33］。β-七叶皂苷具有多靶点抗炎与抗纤维化特性，可减轻氧化应激，延缓肾损伤进程^［34］。然而，这些药物的肠－双靶向效应仍需通过类器官模型和临床试验进一步验证。

综上，本研究发现IL-17信号通路可能是IBD和IgAN的共同致病机制，并确定包含FOS、提示EGR1、CXCL2和JUNB的特征基因网络。未来研究方向应聚焦于：（1）构建人源化肠道－肾脏类器官共培养模型解析肠肾互作；（2）开展基于特征基因分层的临床试验验证靶向药物疗效；（3）探索肠道菌群代谢物通过IL-17信号通路调控肾损伤的分子机制。

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5、REHNBERG%E2%80%83J%EF%BC%8CSYMRENG%E2%80%83A%EF%BC%8CLUDVIGSSON%E2%80%83J%E2%80%83F%EF%BC%8C%0Aet%E2%80%83al%EF%BC%8EInflammatory%E2%80%83bowel%E2%80%83disease%E2%80%83is%E2%80%83more%E2%80%83common%E2%80%83in%E2%80%83%0Apatients%E2%80%83with%E2%80%83IgA%E2%80%83nephropathy%E2%80%83and%E2%80%83predicts%E2%80%83progression%E2%80%83%0Aof%E2%80%83ESKD%EF%BC%9AA%E2%80%83swedish%E2%80%83population-based%E2%80%83cohort%E2%80%83study%0A%EF%BC%BBJ%EF%BC%BD%EF%BC%8EJ%E2%80%83Am%E2%80%83Soc%E2%80%83Nephrol%EF%BC%8C2020%EF%BC%8C32%EF%BC%882%EF%BC%89%EF%BC%9A411-%0A423%EF%BC%8E

6、%E2%80%83%20EL%E2%80%83KAROUI%E2%80%83K%EF%BC%8CFERVENZA%E2%80%83F%E2%80%83C%EF%BC%8Cde%E2%80%83VRIESE%E2%80%83A%E2%80%83S%EF%BC%8E%0ATreatment%E2%80%83of%E2%80%83IgA%E2%80%83nephropathy%EF%BC%9AA%E2%80%83rapidly%E2%80%83evolving%E2%80%83field%0A%EF%BC%BBJ%EF%BC%BD%EF%BC%8EJ%E2%80%83Am%E2%80%83Soc%E2%80%83Nephrol%EF%BC%8C2024%EF%BC%8C35%EF%BC%881%EF%BC%89%EF%BC%9A103-%0A116%EF%BC%8E

7、NAGASAWA%E2%80%83Y%EF%BC%8COKUZAKI%E2%80%83D%EF%BC%8CMUSO%E2%80%83E%EF%BC%8Cet%E2%80%83al%EF%BC%8E%0AIFI27%E2%80%83is%E2%80%83%20a%E2%80%83%20useful%E2%80%83%20genetic%E2%80%83%20marker%E2%80%83for%E2%80%83%20diagnosis%E2%80%83%20of%E2%80%83%0Aimmunoglobulin%E2%80%83%20a%E2%80%83%20nephropathy%E2%80%83%20and%E2%80%83%20membranous%E2%80%83%0Anephropathy%E2%80%83using%E2%80%83peripheral%E2%80%83blood%EF%BC%BBJ%EF%BC%BD%EF%BC%8EPLoS%E2%80%83%0AOne%EF%BC%8C2016%EF%BC%8C11%EF%BC%884%EF%BC%89%EF%BC%9Ae0153252%EF%BC%8E

8、LIAN%E2%80%83X%EF%BC%8CWANG%E2%80%83Y%EF%BC%8CWANG%E2%80%83S%EF%BC%8Cet%E2%80%83al%EF%BC%8ED%20o%20e%20s%E2%80%83%0Ainflammatory%E2%80%83bowel%E2%80%83disease%E2%80%83promote%E2%80%83kidney%E2%80%83diseases%EF%BC%9A%0AA%E2%80%83mendelian%E2%80%83%20randomization%E2%80%83%20study%E2%80%83with%E2%80%83%20populations%E2%80%83%0Aof%E2%80%83European%E2%80%83ancestry%EF%BC%BBJ%EF%BC%BD%EF%BC%8EBMC%E2%80%83Med%E2%80%83Genomics%EF%BC%8C%0A2023%EF%BC%8C16%EF%BC%881%EF%BC%89%EF%BC%9A225%EF%BC%8E

9、AMBRUZS%E2%80%83J%E2%80%83M%EF%BC%8CWALKER%E2%80%83P%E2%80%83D%EF%BC%8CLARSEN%E2%80%83C%E2%80%83P%EF%BC%8EThe%E2%80%83%0Ahistopathologic%E2%80%83spectrum%E2%80%83of%E2%80%83kidney%E2%80%83biopsies%E2%80%83in%E2%80%83patients%E2%80%83%0Awith%E2%80%83inflammatory%E2%80%83bowel%E2%80%83disease%EF%BC%BBJ%EF%BC%BD%EF%BC%8EClin%E2%80%83J%E2%80%83Am%E2%80%83Soc%E2%80%83%0ANephrol%EF%BC%8C2014%EF%BC%8C9%EF%BC%882%EF%BC%89%EF%BC%9A265-270%EF%BC%8E

10、TRIMARCHI%E2%80%83H%E2%80%83M%EF%BC%8CIOTTI%E2%80%83A%EF%BC%8CIOTTI%E2%80%83R%EF%BC%8Cet%E2%80%83al%EF%BC%8E%0AImmunoglobulin%E2%80%83A%E2%80%83nephropathy%E2%80%83and%E2%80%83ulcerative%E2%80%83colitis%EF%BC%8E%0AA%E2%80%83focus%E2%80%83on%E2%80%83their%E2%80%83pathogenesis%EF%BC%BBJ%EF%BC%BD%EF%BC%8EAm%E2%80%83J%E2%80%83Nephrol%EF%BC%8C%0A2001%EF%BC%8C21%EF%BC%885%EF%BC%89%EF%BC%9A400-405%EF%BC%8E

11、TAMURA%E2%80%83H%EF%BC%8EIgA%E2%80%83nephropathy%E2%80%83associated%E2%80%83with%E2%80%83Crohn%E2%80%99s%E2%80%83%0Adisease%EF%BC%BBJ%EF%BC%BD%EF%BC%8EWorld%E2%80%83J%E2%80%83Methodol%EF%BC%8C2023%EF%BC%8C13%EF%BC%883%EF%BC%89%EF%BC%9A%0A67-78%EF%BC%8E

12、LIU%E2%80%83M%EF%BC%8CZHANG%E2%80%83Y%EF%BC%8CYE%E2%80%83Z%EF%BC%8Cet%E2%80%83al%EF%BC%8EInflammatory%E2%80%83%0Abowel%E2%80%83disease%E2%80%83with%E2%80%83chronic%E2%80%83kidney%E2%80%83disease%E2%80%83and%E2%80%83acute%E2%80%83%0Akidney%E2%80%83injury%EF%BC%BBJ%EF%BC%BD%EF%BC%8EAm%E2%80%83J%E2%80%83Prev%E2%80%83Med%EF%BC%8C2023%EF%BC%8C65%0A%EF%BC%886%EF%BC%89%EF%BC%9A1103-1112%EF%BC%8E

13、WANG%E2%80%83Y%E2%80%83N%EF%BC%8CGAN%E2%80%83T%EF%BC%8CQU%E2%80%83S%EF%BC%8Cet%E2%80%83al%EF%BC%8EMTMR3%E2%80%83%20risk%E2%80%83%0Aalleles%E2%80%83%20enhance%E2%80%83%20Toll%E2%80%83%20Like%E2%80%83Receptor%E2%80%83%209-induced%E2%80%83%20IgA%E2%80%83%0Aimmunity%E2%80%83in%E2%80%83IgA%E2%80%83nephropathy%EF%BC%BBJ%EF%BC%BD%EF%BC%8EKidney%E2%80%83Int%EF%BC%8C%0A2023%EF%BC%8C104%EF%BC%883%EF%BC%89%EF%BC%9A562-576%EF%BC%8E

14、HUANGFU%E2%80%83L%EF%BC%8CLI%E2%80%83R%EF%BC%8CHUANG%E2%80%83Y%EF%BC%8Cet%E2%80%83al%EF%BC%8EThe%E2%80%83IL-%0A17%E2%80%83family%E2%80%83in%E2%80%83diseases%EF%BC%9AFrom%E2%80%83bench%E2%80%83to%E2%80%83bedside%EF%BC%BBJ%EF%BC%BD%EF%BC%8E%0ASignal%E2%80%83Transduct%E2%80%83Target%E2%80%83Ther%EF%BC%8C2023%EF%BC%8C8%EF%BC%881%EF%BC%89%EF%BC%9A402%EF%BC%8E

15、MAJUMDER%E2%80%83S%EF%BC%8CMCGEACHY%E2%80%83M%E2%80%83J%EF%BC%8EIL-17%E2%80%83in%E2%80%83the%E2%80%83%0Apathogenesis%E2%80%83of%E2%80%83disease%EF%BC%9AGood%E2%80%83intentions%E2%80%83gone%E2%80%83awry%0A%EF%BC%BBJ%EF%BC%BD%EF%BC%8EAnnu%E2%80%83Rev%E2%80%83Immunol%EF%BC%8C2021%EF%BC%8839%EF%BC%89%EF%BC%9A537-556%EF%BC%8E

16、%E2%80%83%20ASHTON%E2%80%83J%E2%80%83J%EF%BC%8CBOUKAS%E2%80%83K%EF%BC%8CDAVIES%E2%80%83J%EF%BC%8Cet%E2%80%83al%EF%BC%8E%0AIleal%E2%80%83transcriptomic%E2%80%83analysis%E2%80%83in%E2%80%83paediatric%E2%80%83Crohn%E2%80%99s%E2%80%83%0Adisease%E2%80%83%20reveals%E2%80%83%20IL17-%E2%80%83and%E2%80%83NOD-signalling%E2%80%83expression%E2%80%83%0Asignatures%E2%80%83in%E2%80%83treatment-na%C3%AFve%E2%80%83patients%E2%80%83and%E2%80%83identifies%E2%80%83%0Aepithelial%E2%80%83cells%E2%80%83driving%E2%80%83differentially%E2%80%83expressed%E2%80%83genes%0A%EF%BC%BBJ%EF%BC%BD%EF%BC%8EJ%E2%80%83Crohns%E2%80%83Colitis%EF%BC%8C2021%EF%BC%8C15%EF%BC%885%EF%BC%89%EF%BC%9A774-786%EF%BC%8E

17、NANKI%E2%80%83K%EF%BC%8CFUJII%E2%80%83M%EF%BC%8CSHIMOKAWA%E2%80%83M%EF%BC%8Cet%E2%80%83al%EF%BC%8E%0ASomatic%E2%80%83%20inflammatory%E2%80%83%20gene%E2%80%83%20mutations%E2%80%83%20in%E2%80%83%20human%E2%80%83%0Aulcerative%E2%80%83colitis%E2%80%83epithelium%EF%BC%BBJ%EF%BC%BD%EF%BC%8ENature%EF%BC%8C2020%EF%BC%8C%0A577%EF%BC%887789%EF%BC%89%EF%BC%9A254-259%EF%BC%8E

18、%E2%80%83ZHANG%E2%80%83F%EF%BC%8CYIN%E2%80%83J%EF%BC%8CLIU%E2%80%83L%EF%BC%8Cet%E2%80%83al%EF%BC%8EI%20L%20-%201%207%20C%E2%80%83%0Aneutralization%E2%80%83protects%E2%80%83the%E2%80%83kidney%E2%80%83against%E2%80%83acute%E2%80%83injury%E2%80%83%0Aand%E2%80%83chronic%E2%80%83injury%EF%BC%BBJ%EF%BC%BD%EF%BC%8EEBioMedicine%EF%BC%8C2023%0A%EF%BC%8892%EF%BC%89%EF%BC%9A104607%EF%BC%8E

19、%E2%80%83%20TANG%E2%80%83R%EF%BC%8CMENG%E2%80%83T%EF%BC%8CLIN%E2%80%83W%EF%BC%8Cet%E2%80%83al%EF%BC%8EA%E2%80%83%20partial%E2%80%83%0Apicture%E2%80%83of%E2%80%83the%E2%80%83single-cell%E2%80%83transcriptomics%E2%80%83of%E2%80%83human%E2%80%83IgA%E2%80%83%0Anephropathy%EF%BC%BBJ%EF%BC%BD%EF%BC%8EFront%E2%80%83Immunol%EF%BC%8C2021%EF%BC%8812%EF%BC%89%EF%BC%9A%0A645988%EF%BC%8E

20、%E2%80%83%20LIANG%E2%80%83Z%EF%BC%8CTANG%E2%80%83Z%EF%BC%8CZHU%E2%80%83C%EF%BC%8Cet%E2%80%83al%EF%BC%8EIntestinal%E2%80%83%0ACXCR6%2B%E2%80%83%20ILC3s%E2%80%83migrate%E2%80%83to%E2%80%83the%E2%80%83kidney%E2%80%83and%E2%80%83exacerbate%E2%80%83%0Arenal%E2%80%83fibrosis%E2%80%83via%E2%80%83%20IL-23%E2%80%83%20receptor%E2%80%83%20signaling%E2%80%83enhanced%E2%80%83%0Aby%E2%80%83PD-1%E2%80%83expression%EF%BC%BBJ%EF%BC%BD%EF%BC%8EImmunity%EF%BC%8C2024%EF%BC%8C57%0A%EF%BC%886%EF%BC%89%EF%BC%9A1306-1323%EF%BC%8Ee8%EF%BC%8E

21、%E2%80%83%20LI%E2%80%83X%EF%BC%8CBECHARA%E2%80%83R%EF%BC%8CZHAO%E2%80%83J%EF%BC%8Cet%E2%80%83al%EF%BC%8EIL-17%E2%80%83receptor-based%E2%80%83signaling%E2%80%83and%E2%80%83implications%E2%80%83for%E2%80%83disease%0A%EF%BC%BBJ%EF%BC%BD%EF%BC%8ENat%E2%80%83Immunol%EF%BC%8C2019%EF%BC%8C20%EF%BC%8812%EF%BC%89%EF%BC%9A1594-1602%EF%BC%8E

22、YU%E2%80%83X%EF%BC%8CWANG%E2%80%83Y%EF%BC%8CSONG%E2%80%83Y%EF%BC%8Cet%E2%80%83al%EF%BC%8EAP-1%E2%80%83%20is%E2%80%83%20a%E2%80%83%0Aregulatory%E2%80%83transcription%E2%80%83factor%E2%80%83of%E2%80%83inflammaging%E2%80%83in%E2%80%83the%E2%80%83%0Amurine%E2%80%83kidney%E2%80%83and%E2%80%83liver%EF%BC%BBJ%EF%BC%BD%EF%BC%8EAging%E2%80%83Cell%EF%BC%8C2023%EF%BC%8C22%0A%EF%BC%887%EF%BC%89%EF%BC%9Ae13858%EF%BC%8E

23、%E2%80%83INTHANON%E2%80%83S%EF%BC%8CDEJKRIENGKRAIKUL%E2%80%83P%EF%BC%8C%0AYODKEEREE%E2%80%83S%EF%BC%8ENotopterol%E2%80%83suppresses%E2%80%83IL-17-%0Ainduced%E2%80%83%20proliferation%E2%80%83%20and%E2%80%83%20invasion%E2%80%83%20of%E2%80%83%20A549%E2%80%83%20lung%E2%80%83%0Aadenocarcinoma%E2%80%83cells%E2%80%83via%E2%80%83modulation%E2%80%83of%E2%80%83STAT3%EF%BC%8CNF-%0A%CE%BAB%EF%BC%8Cand%E2%80%83AP-1%E2%80%83activation%EF%BC%BBJ%EF%BC%BD%EF%BC%8EInt%E2%80%83J%E2%80%83Mol%E2%80%83Sci%EF%BC%8C%0A2023%EF%BC%8C24%EF%BC%8820%EF%BC%89%EF%BC%9A15057%EF%BC%8E

24、CUARENTAL%E2%80%83L%EF%BC%8CRIBAGORDA%E2%80%83M%EF%BC%8CCEBALLOS%E2%80%83%0AM%E2%80%83I%EF%BC%8Cet%E2%80%83al%EF%BC%8EThe%E2%80%83transcription%E2%80%83factor%E2%80%83Fosl1%E2%80%83%20preserves%E2%80%83%0AKlotho%E2%80%83expression%E2%80%83and%E2%80%83protects%E2%80%83from%E2%80%83acute%E2%80%83kidney%E2%80%83injury%0A%EF%BC%BBJ%EF%BC%BD%EF%BC%8EKidney%E2%80%83Int%EF%BC%8C2023%EF%BC%8C103%EF%BC%884%EF%BC%89%EF%BC%9A686-701%EF%BC%8E

25、KONG%E2%80%83F%E2%80%83X%EF%BC%8CLIU%E2%80%83H%EF%BC%8CXU%E2%80%83T%EF%BC%8Cet%E2%80%83al%EF%BC%8ERG108%E2%80%83attenuates%E2%80%83%0Aacute%E2%80%83kidney%E2%80%83injury%E2%80%83by%E2%80%83inhibiting%E2%80%83P38%E2%80%83MAPK%2FFOS%E2%80%83and%E2%80%83%0AJNK%2FJUN%E2%80%83pathways%EF%BC%BBJ%EF%BC%BD%EF%BC%8EInt%E2%80%83Immunopharmacol%EF%BC%8C%0A2024%EF%BC%88142%EF%BC%89%EF%BC%9A113077%EF%BC%8E

26、LIVINGSTON%E2%80%83M%E2%80%83J%EF%BC%8CZHANG%E2%80%83M%EF%BC%8CKWON%E2%80%83S%E2%80%83H%EF%BC%8Cet%E2%80%83al%EF%BC%8E%0AAutophagy%E2%80%83activates%E2%80%83EGR1%E2%80%83via%E2%80%83MAPK%2FERK%E2%80%83to%E2%80%83induce%E2%80%83%0AFGF2%E2%80%83in%E2%80%83%20renal%E2%80%83tubular%E2%80%83cells%E2%80%83for%E2%80%83fibroblast%E2%80%83activation%E2%80%83%0Aand%E2%80%83fibrosis%E2%80%83during%E2%80%83maladaptive%E2%80%83kidney%E2%80%83repair%EF%BC%BBJ%EF%BC%BD%EF%BC%8E%0AAutophagy%EF%BC%8C2024%EF%BC%8C20%EF%BC%885%EF%BC%89%EF%BC%9A1032-1053%EF%BC%8E

27、CHEN%E2%80%83J%E2%80%83W%EF%BC%8CHUANG%E2%80%83M%E2%80%83J%EF%BC%8CCHEN%E2%80%83X%E2%80%83N%EF%BC%8Cet%E2%80%83al%EF%BC%8E%0ATransient%E2%80%83%20upregulation%E2%80%83of%E2%80%83EGR1%E2%80%83%20signaling%E2%80%83enhances%E2%80%83%0Akidney%E2%80%83repair%E2%80%83by%E2%80%83activating%E2%80%83SOX9%2B%E2%80%83renal%E2%80%83tubular%E2%80%83cells%0A%EF%BC%BBJ%EF%BC%BD%EF%BC%8ETheranostics%EF%BC%8C2022%EF%BC%8C12%EF%BC%8812%EF%BC%89%EF%BC%9A5434-5450%EF%BC%8E

28、%E2%80%83%20AI%E2%80%83K%EF%BC%8CLI%E2%80%83X%EF%BC%8CZHANG%E2%80%83P%EF%BC%8Cet%E2%80%83al%EF%BC%8EGenetic%E2%80%83or%E2%80%83%20siRNA%E2%80%83%0Ainhibition%E2%80%83of%E2%80%83MBD2%E2%80%83attenuates%E2%80%83the%E2%80%83UUO-%E2%80%83and%E2%80%83I%2F%0AR-induced%E2%80%83renal%E2%80%83fibrosis%E2%80%83via%E2%80%83downregulation%E2%80%83of%E2%80%83EGR1%0A%EF%BC%BBJ%EF%BC%BD%EF%BC%8EMol%E2%80%83Ther%E2%80%83Nucleic%E2%80%83Acids%EF%BC%8C2022%EF%BC%8828%EF%BC%89%EF%BC%9A%0A77-86%EF%BC%8E

29、%E2%80%83%20SHI%E2%80%83D%EF%BC%8CZHONG%E2%80%83Z%EF%BC%8CWANG%E2%80%83M%EF%BC%8Cet%E2%80%83al%EF%BC%8EIdentification%E2%80%83%0Aof%E2%80%83%20susceptibility%E2%80%83locus%E2%80%83%20shared%E2%80%83%20by%E2%80%83%20IgA%E2%80%83%20nephropathy%E2%80%83%0Aand%E2%80%83inflammatory%E2%80%83%20bowel%E2%80%83%20disease%E2%80%83in%E2%80%83%20a%E2%80%83%20Chinese%E2%80%83%20Han%E2%80%83%0Apopulation%EF%BC%BBJ%EF%BC%BD%EF%BC%8EJ%E2%80%83Hum%E2%80%83Genet%EF%BC%8C2020%EF%BC%8C65%EF%BC%883%EF%BC%89%EF%BC%9A%0A241-249%EF%BC%8E

30、YAN%E2%80%83Q%EF%BC%8CZHAO%E2%80%83Z%EF%BC%8CLIU%E2%80%83D%EF%BC%8Cet%E2%80%83al%EF%BC%8ENovel%E2%80%83immune%E2%80%83%0Across-talk%E2%80%83%20between%E2%80%83inflammatory%E2%80%83%20bowel%E2%80%83%20disease%E2%80%83and%E2%80%83%0AIgA%E2%80%83nephropathy%EF%BC%BBJ%EF%BC%BD%EF%BC%8ERen%E2%80%83Fail%EF%BC%8C2024%EF%BC%8C46%EF%BC%881%EF%BC%89%EF%BC%9A%0A2337288%EF%BC%8E

31、SUDARIKOVA%E2%80%83A%E2%80%83V%EF%BC%8CFOMIN%E2%80%83M%E2%80%83V%EF%BC%8CYANKELEVICH%E2%80%83%0AI%E2%80%83A%EF%BC%8Cet%E2%80%83al%EF%BC%8EThe%E2%80%83implications%E2%80%83of%E2%80%83histamine%E2%80%83metabolism%E2%80%83and%E2%80%83signaling%E2%80%83in%E2%80%83renal%E2%80%83function%EF%BC%BBJ%EF%BC%BD%EF%BC%8EPhysiol%E2%80%83Rep%EF%BC%8C%0A2021%EF%BC%8C9%EF%BC%888%EF%BC%89%EF%BC%9Ae14845%EF%BC%8E

32、SPIRES%E2%80%83D%E2%80%83R%EF%BC%8CSCHIBALSKI%E2%80%83R%E2%80%83S%EF%BC%8CDOMONDON%E2%80%83M%EF%BC%8C%0Aet%E2%80%83al%EF%BC%8ERenal%E2%80%83%20histaminergic%E2%80%83%20system%E2%80%83and%E2%80%83acute%E2%80%83effects%E2%80%83%0Aof%E2%80%83histamine%E2%80%83%20receptor%E2%80%832%E2%80%83blockade%E2%80%83on%E2%80%83%20renal%E2%80%83damage%E2%80%83in%E2%80%83%0Athe%E2%80%83Dahl%E2%80%83salt-sensitive%E2%80%83rat%EF%BC%BBJ%EF%BC%BD%EF%BC%8EAm%E2%80%83J%E2%80%83Physiol%E2%80%83Renal%E2%80%83%0APhysiol%EF%BC%8C2023%EF%BC%8C325%EF%BC%881%EF%BC%89%EF%BC%9AF105-F120%EF%BC%8E

33、ZHOU%E2%80%83W%EF%BC%8CWU%E2%80%83W%E2%80%83H%EF%BC%8CSI%E2%80%83Z%E2%80%83L%EF%BC%8Cet%E2%80%83al%EF%BC%8EThe%E2%80%83gut%E2%80%83microbe%E2%80%83Bacteroides%E2%80%83fragilis%E2%80%83ameliorates%E2%80%83renal%E2%80%83fibrosis%E2%80%83in%E2%80%83mice%0A%EF%BC%BBJ%EF%BC%BD%EF%BC%8ENat%E2%80%83Commun%EF%BC%8C2022%EF%BC%8C13%EF%BC%881%EF%BC%89%EF%BC%9A6081%EF%BC%8E

34、CENGIZ%E2%80%83M%EF%BC%8CPEKER%E2%80%83CENGIZ%E2%80%83B%EF%BC%8CTE%20IXE%20IRA%E2%80%83%0AANDRADE%E2%80%83A%EF%BC%8Cet%E2%80%83al%EF%BC%8EProtective%E2%80%83effect%E2%80%83of%E2%80%83escin%E2%80%83against%E2%80%83%0Akidney%E2%80%83injury%EF%BC%9AHistopathological%E2%80%83%20and%E2%80%83%20biochemical%E2%80%83%0Aevaluations%EF%BC%BBJ%EF%BC%BD%EF%BC%8ECurr%E2%80%83Issues%E2%80%83Mol%E2%80%83Biol%EF%BC%8C2024%EF%BC%8C46%0A%EF%BC%8812%EF%BC%89%EF%BC%9A13471-13481%EF%BC%8E

1、广州市科技计划基础与应用基础研究项目（2024A04J3999）()