脓毒症患者发生心肌损伤的高危因素分析

来源期刊：广州医药 | 1338-1345 发布时间：2025-10-20 收稿时间：2025/12/1 10:47:47 阅读量：136

作者：: 董基毅,

陆金帅,

关键词：: 脓毒症脓毒性休克心肌损伤高危因素; sepsis septic shock septic cardiomyopathy risk factors

DOI：: 10. 20223 / j. cnki. 1000-8535. 2025. 10. 003

收稿时间：: 2024-09-27
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脓毒症当前仍然是全球范围内重要的医疗卫生问题,其对世界公共卫生及患者安全带来重大威胁。脓毒症是指宿主对感染反应失调引起的危及生命的器官功能障碍, 其发病率和病死率均极高,是临床重症医学中的重大挑战。在脓毒症病情的进展过程中, 可出现组织灌注不足、血流动力学不稳定等变化, 从而导致多器官功能受损,而心脏是常见的被累及的重要靶器官之一, 这种由脓毒症所导致的不同程度的心肌损伤, 被称为“脓毒性心肌病”, 其发生和发展机制复杂多样, 涉及循环心肌抑制因素、心肌自身因素及自主神经失调等多个方面。文章综述了脓毒症患者发生心肌损伤的高危因素, 以期为临床治疗和预防提供参考。

脓毒症作为一种威胁人类健康的严重疾病，不仅是一个医疗问题，也是一个重大的社会公共卫生问题。根据世界卫生组织2020年公布的数据显示，全球有4 890万例病例和1 100万例脓毒症相关死亡，占全球死亡总数的近20%^［1］，而在这之中脓毒症心肌病所造成的死亡人数所占比例同样不可小觑。在ICU住院患者中脓毒性心肌病的死亡率达54.29%，显著高于普通脓毒症患者^［2］。脓毒症诱导的心肌损伤过程涉及错综复杂的病理生理网络，包括炎症介质的释放、细胞因子的调控失衡、氧化应激的加剧以及线粒体功能障碍等多重环节^［3］。近年来，得益于分子生物学与免疫学技术的日新月异，人类对脓毒症所致心肌损伤的理解得以显著拓展与深化。尽管如此，当前对脓毒症患者心肌损伤高危因素的了解尚存在局限，这一现状无疑对制定精准有效的临床干预策略存在一定挑战。目前众多前沿研究揭示了脓毒症心肌损伤的部分机制，包括但不限于感染类型、病原体特异性、炎症介质动态变化、线粒体功能异常、自主神经调节紊乱在内的多种因素^［4-6］。此外，患者的年龄差异、基础疾病状况等特征亦被证实为影响心肌损伤发生发展的关键因素^［7-8］。这些高危因素相互交织，通过复杂的相互作用机制，共同塑造了脓毒症患者心肌损伤的独特病理轨迹。本文旨在系统性地综述脓毒症患者心肌损伤发生的高危因素，通过详尽梳理与深入分析当前研究成果，为临床医生提供一个更为全面且深入的认知框架与参考依据，进而设计出更加个体化的治疗方案，以实现心肌损伤的早期识别、迅速干预与有效治疗。脓毒性心肌病（septic cardiomyopathy，SCM）病情复杂且进展迅速，目前临床上传统的药物效果欠佳，近些年研究出的新型药物可以有效改善心功能并减轻心脏炎症反应，例如：（1）植物化学物质，如地奥司明、原花青素B2、白藜芦醇、川芎嗪等；（2）生物活性物质，如鸢尾素、脂联素、黑色素等^［9］，除了西医药物之外，现在中医治疗也越来越受到大家重视。虽然目前治疗方案众多，但其效果不尽如人意。因此，预防SCM的发生尤为重要。以下，本文将逐一阐述发生SCM的几大关键高危因素。

1 炎症介质与病原体

脓毒症作为一种复杂的临床综合征，其发病常由细菌、真菌、病毒等多种病原微生物的侵袭所触发^［10］。在此过程中，细菌毒素作为关键致病因子，能够强烈刺激多种免疫细胞，促使其释放一系列心肌抑制因子如肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6（IL-6）等，这些因子通过介导心肌细胞收缩期肌浆网Ca²⁺浓度异常降低，直接干扰心肌细胞的正常收缩和舒张功能，进而引发心肌功能障碍，此外，它们还能诱导一氧化氮（nitric oxide，NO）的过量生成，NO浓度的异常升高进一步加剧了心脏功能的恶化，最终可能诱发心脏抑制的病理状态，这一过程在多项研究中得到了证实^［4-5］。值得注意的是，有研究表明，在由革兰阴性菌（G-菌）感染所引发的脓毒症病例中，血清中CD8⁺ T淋巴细胞的数量显著上升，且这一变化与乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase，LDH）、肌酸激酶同工酶MB（creatine kinase isoenzyme，CK-MB）、肌酸激酶（creatine kinase，CK）等心肌损伤标志物的水平呈正相关关系^［11］。这一发现提示我们，脓毒症患者的免疫状态在疾病进程中可能经历了从激活到麻痹的转变，即所谓的“免疫麻痹”现象。这种免疫功能的下降可能削弱了机体对炎症反应的抵御能力，使得心肌组织更易受到损伤，从而加剧了心肌损伤的发生与发展^［12］，此过程提醒我们在治疗脓毒症患者过程中应主动动态监测患者LDH、CK-MB、肌钙蛋白等心损标志物。了解了这一高危因素后，我们还需关注另一个不容忽视的方面。

2 线粒体功能障碍

线粒体作为心肌细胞能量代谢的核心枢纽，在脓毒症病理状态下，其结构与功能遭受严重挑战。具体而言，心肌细胞线粒体在脓毒症时会经历钙超载、自噬调控失衡以及动力学平衡破坏等病理变化，这些过程共同加剧了心肌损伤的程度。

线粒体导致心肌损伤，主要是通过以下机制实现：（1）线粒体结构改变，脓毒症早期由于心肌肌质网/内质网钙ATP酶2（sarco/endoplasmic reticulum Ca²⁺ -ATPase 2，SERCA2）活性降低和线粒体钠钙交换蛋白（Na⁺ /Ca²⁺exchanger，NCLX）Ca²⁺外排受阻，导致心肌细胞发生钙超载^［3］，其能够触发线粒体渗透性转换孔隙（mitochondrial permeability transition pore，mPTP）的开放，导致线粒体内膜通透性增加，使线粒体膜电位和呼吸功能降低、ROS释放增加，最终使心肌细胞ATP产生减少，进而加剧心肌细胞凋亡和功能障碍^{［4，11，13］}。有研究发现，通过抑制mPTP的开放和心肌组织钙超载，可改善心肌的结构和功能障碍^［14］。（2）钙超载，除上述两种原因外，PINK1-PKA-NCLX轴异常在心肌细胞线粒体钙超载中也起重要作用，最近Zhou等^［15］通过小鼠脓毒症模型证实了这一机制，他们发现脓毒症时体内的PINK1的活性会降低，而缺乏PINK1的细胞表现出PKA 抑制，从而间接影响NCLX介导的Ca²⁺外排，进一步加剧了线粒体的钙超载。（3）氧化应激，损伤的线粒体内蓄积并大量释放ROS，过量的ROS产生被称为氧化应激。过量的ROS可诱导NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3（NOD-likereceptor pyrin domain containing 3，NLRP3）从细胞核向细胞质转运，解离性硫氧还蛋白互作蛋白可直接与细胞质NLRP3相互作用，形成炎症小体，引起心肌细胞损伤^［3］。

3 自主神经失调

在脓毒症/感染性休克的病理进程中，交感神经系统作为机体应对感染应激的重要防线被显著激活，其失调表现往往可视为心血管功能即将陷入衰退状态的早期预警征象^［16］。这种自主神经系统的过度活跃状态，可能直接引发一系列心血管功能的异常，包括但不限于心动过速与舒张功能障碍。为了进一步探究这一机制，Favero等^［6］通过盲肠结扎和穿刺诱导建立大鼠脓毒症模型，随后采用药物手段阻断神经节，发现主动脉中血浆的促炎因子IL-1和一氧化氮代谢产物水平显著降低，同时诱导性一氧化氮合酶的表达也受到明显抑制。这些发现不仅揭示了交感神经系统过度激活与心血管功能障碍之间的内在联系，还进一步表明，通过调节神经系统的活性状态，有可能为减轻脓毒症相关的心血管并发症提供新的治疗思路与策略。

4 年龄

随着年龄的增长，人体的生理功能、机体抵抗力、自身免疫力等均出现明显下降^［7］。同时，老年人群往往伴随着多种基础疾病，这些基础疾病不仅导致机体免疫细胞功能发生紊乱，还促使细胞因子释放显著增加^［8］。因此，相较于年轻群体，老年人在面对感染等应激挑战时，罹患脓毒性心肌病的风险显著升高^［17］。张巍等^［8］的研究指出，高龄（＞70岁）是脓毒症心肌损伤的危险因素。一项精心设计的动物实验为这一观点提供了有力支持。该研究显示，重度的脓毒症会导致老年小鼠心功能障碍加重，更容易发生脓毒性心肌病，死亡率较非老龄小鼠显著增高。这一现象的潜在机制可能与Toll样受体2（Toll-like receptor 2，TLR2）水平活性有关。随着年龄的增长，TLR2的活性水平逐渐上升，从而加剧脓毒症的炎症反应，进而引发更严重的心功能障碍和更高的死亡率^［18］。因此，对于老年脓毒症患者，在临床上应早加防范。

5 合并有其他疾病

5.1 心力衰竭或冠状动脉性心脏病史

心力衰竭与冠状动脉性心脏病作为心脏疾病的两大主要类型，均伴随着心肌细胞功能的逐步丧失，当患者合并有脓毒症时，其病情将会更为严峻。在临床工作中发现，既往有心脏病史患者合并脓毒症时心肌损伤的风险显著高于无心脏病史患者^［2］，炎性因子的异常刺激会显著提升心肌抑制的风险，进而诱发心肌缺血事件^［19］。有研究表明，冠心病史和心力衰竭史是发生脓毒性心肌病的独立危险因素，显著增加了患者的预后不良风险^［20］。

5.2 肺动脉高压

肺动脉高压（pulmonary arterial hypertension，PAH）是一种以肺动脉压升高，进而导致血管重塑（血管壁增厚和血管管腔变窄）为特征的疾病^［21］。尽管PAH对脓毒症的炎症特性影响有限，但它可能通过损害心脏功能和血流动力学稳定性，显著恶化了脓毒症的临床转归^［22］。有研究发现，PAH患者的心脏损伤指标水平明显高于非PAH患者，同时PAH患者易罹患结构性心脏病，在脓毒症休克状态下，由于无法满足身体的灌注需求，PAH患者发生失代偿的风险显著增加^［23］。国外研究团队也进一步证实了这一观点，指出PAH患者在脓毒症入院时心肌损伤的发生率更高，预后更差，死亡率也随之上升^［24］。

5.3 高血压

长期高血压状态导致左心室肥大、舒张功能障碍及心肌僵硬度增加，降低心肌对心脏负荷变化的适应性^［25］。此外，高血压增加心脏的工作量，加速了心肌结构和功能的病理性改变，最终可能发展为高血压性心脏病，包括舒张性和收缩性心力衰竭^［26］。当高血压合并脓毒症时，心脏负担进一步加重，脓毒症心肌病的发生风险显著上升。

5.4 糖尿病

众所周知，糖尿病是目前心血管疾病的既定风险因素。糖尿病晚期的患者常并发糖尿病性心肌病，其特征是心肌纤维化、心肌细胞肥大和细胞凋亡，导致心肌结构和功能严重受损^［27］。有研究表明，心肌纤维化在糖尿病早期即可发生，如Asghari等^［28］在糖尿病大鼠模型中发现，建模后7周即出现心肌纤维化迹象。高糖环境可抑制抗氧化酶表达，增加超氧自由基和自由基数量增加，进而造成血管内皮功能损害，进一步加快动脉粥样硬化形成^［29］。此外国外的一项队列研究发现，相较于没有糖尿病的脓毒症幸存患者而言，已有糖尿病的脓毒症幸存患者发生重大心血管疾病的长期风险更大^［30］。董俊峰等^［31］研究发现，糖尿病合并脓毒症组患者住院期间发生不良心血管事件（急性心力衰竭、严重心律失常、急性冠脉综合征等）发生率为34.92%，高于脓毒症组患者的

20.51%，且死亡率亦显著上升。

5.5 肝硬化

肝硬化是一种常见的肝脏慢性疾病，常导致心脏损伤，其中以肝硬化型心肌病多见^［32］。该并发症存在于约50%的肝硬化患者中，其临床表现为收缩力受损、舒张功能障碍、高动力循环和肌电不同步等症状^［33］。当合并有脓毒症时，炎症因子侵袭心肌细胞，进一步加剧肝硬化心肌病的进展，最终可能发展为脓毒症心肌病。慢性肝病是脓毒症患者左室射血分数高动力的独立危险因素，且高动力LVEF与脓毒症患者死亡率呈正相关，这可能是由于脓毒症导致的血管麻痹及全身血管阻力降低有关^［34］。

5.6 电解质紊乱

近些年关于脓毒症的研究已经很多，也取得了前所未有的进展，研究者开始关注各个系统导致的脓毒症，针对其病因进行对因治疗，然而却忽略了电解质紊乱（低镁血症、低钙血症）的影响。电解质紊乱看似对患者没什么影响，却会引起脓毒症患者预后不良，甚至增加死亡的风险。脓毒症患者在应激状态之下易发生电解质紊乱，尤其是低镁、低钙，若未能及时纠正，将显著增加患者心肌损伤的风险^［35］。下面对两种电解质紊乱进行分析：（1）低镁血症，镁主要存在于细胞内，可调节机体内的多种生化反应。当镁缺乏时，会影响正常的心肌代谢，容易造成心律失常，甚至心脏停搏^［36］。低镁血症导致脓毒症心肌损伤的具体机制尚未完全清楚。但有研究者发现，低镁血症通过增加心律失常发生率、促进内皮素及促炎细胞因子释放等机制，加剧脓毒症进展^［37］。而且一项临床研究结果发现，镁剂的应用则有助于改善心脏微循环，减少心肌细胞缺血-再灌注损伤^［38］。由于临床上常常被忽视，因此对于存在低镁血症的重症脓毒症应警惕其发生心肌损伤的可能，重视对低镁血症的监测、治疗及预后的评价。（2）低钙血症：在脓毒症危重症患者中低钙血症的发生率为15%～88%，但由于其临床表现常较隐匿而容易被忽视^［39］。低钙血症则影响心肌细胞的收缩与舒张功能，并通过增加细胞内钙离子浓度导致心肌细胞膜通透性增大、DNA裂解，最终引发心肌功能障碍^［39-40］。此外，一项临床研究显示，低钙血症组患者的心肌酶谱指标、肌钙蛋白T、脑钠肽、乳酸等指标水平高于正常组，且心电图QT间期长于正常组，同时该研究发现血清总钙、血清游离钙、急性生理与慢性健康评分Ⅱ（APACHEⅡ评分）、肌酸激酶、肌酸激酶同工酶、乳酸脱氢酶为脓毒症合并低钙血症患者预后不良的危险因素^［39］。临床可以根据这些指标对脓毒症合并低钙血症患者的心功能及预后进行评估。

5.7 凝血功能障碍

凝血系统的激活是脓毒症病理过程中的普遍现象，且随着疾病进展而恶化^［41］。脓毒症导致的血管保护结构糖萼降解和脱落破坏了内皮屏障功能，增加了血管通透性，促进了血小板黏附和激活，进而激活凝血级联反应^［42］。全身性炎性反应释放的炎性因子进一步激活凝血系统，促使血管内皮细胞和单核细胞等表达组织因子（tissue factor，TF）TF与血浆中的凝血因子Ⅶ（coagulation factors Ⅶ）结合，形成TF-FⅦa复合物，激活FX，促进凝血酶生成及纤维蛋白沉积和微血栓形成^［43-44］。同时，由于纤溶酶原激活物抑制物-1（PAI-1）过量产生，抑制纤溶酶原的激活，阻碍了纤维蛋白的正常分解，导致血栓的溶解受阻，进而促进微血栓的形成^［45］。微血栓的形成影响心肌微循环，削减心肌细胞所需的氧气和营养供应，引发心肌细胞发生缺氧性损伤。此外，全身微血栓的形成，会消耗大量凝血因子，进而导致离子钙作为凝血因子参与该过程并被消耗，引起低钙血症的发生，进一步加剧心肌的损伤^［46］。

6 初始液体复苏方案

6.1 液体类型

在脓毒症休克的治疗策略中，充分的液体复苏被视为基石，其重要性不言而喻。依据脓毒症幸存运动（surviving sepsis campaign，SSC）指南建议对所有脓毒症休克和血乳酸水平升高的患者快速静脉注射至少30 mL/kg的晶体溶液作为初始复苏措施^［47］。目前最多的液体复苏方案有两种：①胶体液，目前多项随机对照研究（multiple randomized controlled trials，RCTs）不同程度地证实，人工胶体液体复苏可能会面临急性肾损伤（acute kidney injury，AKI）、增加肾脏替代治疗使用率与凝血功能异常等不良反应的风险^［48］，且风险程度与其剂量有关，遂最新的2021SSC脓毒症指南否定了人工胶体液（羟乙基淀粉、明胶）在脓毒症休克早期液体复苏中的应用推荐^［49］。②晶体液：晶体液是脓毒症休克初始复苏的推荐液体。常用晶体液是生理盐水与平衡盐溶液，有一项研究表明使用生理盐水会增加肾脏不良事件发生率和病死率^［50］，但最近的一项系统综述与Meta分析否定了这一观点^［51］。有研究表明，早期复苏阶段需要大量晶体液，使用白蛋白不仅可以减少晶体液的输入量，同时还能降低心衰、肺水肿发生率，并在降低患者病死率方面有一定优势，尤其是老年脓毒症^［49］，但人血清白蛋白价格昂贵，应严格掌握适应症。目前仍尚无有说服力的证据表明在降低脓毒症患者病死率方面晶体液与人工胶体液孰优孰劣^［49］。

6.2 液体复苏量

值得注意的是，需精准把握液体复苏的量，以避免液体超载现象的发生，后者可能严重损害器官功能，进而加剧病情并影响患者预后及死亡率。过量的液体输入可能会改变心脏的工作效率，特别是将心室顺应性显著推向Frank-Starling曲线右侧，从而对心脏功能造成不利影响^［52］。此外，大量的液体积聚还可能会导致肺水肿，干扰肺泡的有效氧合过程，导致全身性缺氧状态的出现。研究揭示，在脓毒症患者液体复苏过程中，随着时间的推移，容量负荷的累积可逐渐加重心脏负担，尤其是肺水肿出现后，缺氧环境更容易导致心肌细胞损伤。此外，Zhou等^［52］的研究成果为液体复苏策略的优化提供了有力证据。他们发现，相较于过量液体复苏的患者，接受限制性液体复苏治疗的患者在心输出量、每搏输出量及左心室射血分数评分上均展现出显著优势，同时，其心肌肌钙蛋白、N末端脑利尿钠肽及C反应蛋白等生物标志物水平也明显低于过量液体复苏组，表明限制性液体复苏策略在保护心脏功能、减轻炎症反应方面具有积极作用。保证患者组织器官的灌注，根据患者的容量反应性，结合多种指标或方法，准确控制患者的液体复苏量，仍是脓毒症临床研究的热点和难点。因此，对复苏量的监测是对脓毒症患者实施精准化、个体化液体复苏方案的关键点。

脓毒症相关的心肌损伤是一个复杂且具有挑战性的临床问题，对其高危因素的研究虽然取得了一定的进展，但仍有诸多未知领域有待探索。未来的研究方向有望集中在以下几个方面：（1）进一步深入挖掘基因层面的影响，通过全基因组关联研究等方法，明确特定基因多态性与脓毒症心肌损伤易感性的关系，为个体化的风险评估和治疗策略提供依据。（2）随着生物标志物研究的不断发展，有望发现更多具有高特异性和敏感性的标志物，以实现早期精准诊断。（3）免疫调节治疗在脓毒症中的应用日益受到关注，探索针对免疫失衡导致心肌损伤的新型免疫治疗策略，有望为改善患者预后带来突破。在总结现阶段的研究成果时，我们认识到基础疾病、自主神经失调、线粒体功能障碍等多个因素在脓毒症心肌损伤的发生发展中作用。对这些高危因素的综合评估和干预，将有助于早期识别高危患者，采取及时有效的治疗措施，从而降低脓毒症患者心肌损伤的发生率和死亡率，改善患者的预后。然而，我们也要清醒地认识到，脓毒症心肌损伤的机制尚未完全阐明，仍需广大科研工作者和临床医生携手共进，不断探索创新，为攻克这一难题贡献力量。

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14、ZHOU%E2%80%83Q%EF%BC%8CXIE%E2%80%83M%EF%BC%8CZHU%E2%80%83J%EF%BC%8Cet%E2%80%83al%EF%BC%8EPINK1%E2%80%83contained%E2%80%83%0Ain%E2%80%83%20huMSC-derived%E2%80%83exosomes%E2%80%83%20prevents%E2%80%83cardiomyocyte%E2%80%83%0Amitochondrial%E2%80%83calcium%E2%80%83overload%E2%80%83in%E2%80%83sepsis%E2%80%83via%E2%80%83%20recovery%E2%80%83%0Aof%E2%80%83mitochondrial%E2%80%83Ca2%2B%E2%80%83efflux%EF%BC%BBJ%EF%BC%BD%EF%BC%8EStem%E2%80%83Cell%E2%80%83Res%E2%80%83%0ATher%EF%BC%8C2021%EF%BC%8C12%EF%BC%881%EF%BC%89%EF%BC%9A269%EF%BC%8E

15、%E2%80%83%20CARRARA%E2%80%83M%EF%BC%8CFERRARIO%E2%80%83M%EF%BC%8CBOLLEN%E2%80%83P%E2%80%83B%EF%BC%8Cet%E2%80%83al%EF%BC%8E%0AThe%E2%80%83autonomic%E2%80%83nervous%E2%80%83system%E2%80%83in%E2%80%83septic%E2%80%83shock%E2%80%83and%E2%80%83its%E2%80%83%0Arole%E2%80%83as%E2%80%83a%E2%80%83future%E2%80%83therapeutic%E2%80%83target%EF%BC%9AA%E2%80%83narrative%E2%80%83review%0A%EF%BC%BBJ%EF%BC%BD%EF%BC%8EAnn%E2%80%83Intensive%E2%80%83Care%EF%BC%8C2021%EF%BC%8C11%EF%BC%881%EF%BC%89%EF%BC%9A80%EF%BC%8E

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22、TARTAVOULLE%E2%80%83T%E2%80%83M%EF%BC%8EManagement%E2%80%83%20of%E2%80%83%20sepsis%E2%80%83%20in%E2%80%83%0Apatients%E2%80%83with%E2%80%83%20pulmonary%E2%80%83arterial%E2%80%83%20hypertension%E2%80%83in%E2%80%83the%E2%80%83%0Aintensive%E2%80%83care%E2%80%83unit%EF%BC%BBJ%EF%BC%BD%EF%BC%8ECrit%E2%80%83Care%E2%80%83Nurs%E2%80%83Clin%E2%80%83North%E2%80%83%0AAm%EF%BC%8C2017%EF%BC%8C29%EF%BC%881%EF%BC%89%EF%BC%9A15-23%EF%BC%8E

23、VASUDEVA%E2%80%83R%EF%BC%8CCHALLA%E2%80%83A%EF%BC%8CTUCK%E2%80%83N%EF%BC%8Cet%E2%80%83al%EF%BC%8E%0AHospital%E2%80%83outcomes%E2%80%83for%E2%80%83patients%E2%80%83with%E2%80%83pulmonary%E2%80%83arterial%E2%80%83%0Ahypertension%E2%80%83in%E2%80%83sepsis%E2%80%83and%E2%80%83septic%E2%80%83shock%EF%BC%BBJ%EF%BC%BD%EF%BC%8EBMC%E2%80%83%0APulm%E2%80%83Med%EF%BC%8C2022%EF%BC%8C22%EF%BC%881%EF%BC%89%EF%BC%9A374%EF%BC%8E

24、OH%E2%80%83G%E2%80%83C%EF%BC%8CCHO%E2%80%83H%E2%80%83J%EF%BC%8EBlood%E2%80%83pressure%E2%80%83and%E2%80%83heart%E2%80%83failure%0A%EF%BC%BBJ%EF%BC%BD%EF%BC%8EClin%E2%80%83Hypertens%EF%BC%8C2020%EF%BC%8826%EF%BC%89%EF%BC%9A1%EF%BC%8E

25、LASICA%E2%80%83R%EF%BC%8CDJUKANOVIC%E2%80%83L%EF%BC%8CVUKMIROVIC%E2%80%83J%EF%BC%8Cet%E2%80%83%0Aal%EF%BC%8EClinical%E2%80%83review%E2%80%83of%E2%80%83hypertensive%E2%80%83acute%E2%80%83heart%E2%80%83failure%0A%EF%BC%BBJ%EF%BC%BD%EF%BC%8EMedicina%EF%BC%88Kaunas%EF%BC%89%EF%BC%8C2024%EF%BC%8C60%EF%BC%881%EF%BC%89%EF%BC%9A133%EF%BC%8E

26、LI%E2%80%83X%E2%80%83M%EF%BC%8CJIANG%E2%80%83L%EF%BC%8CGUO%E2%80%83Y%E2%80%83K%EF%BC%8Cet%E2%80%83al%EF%BC%8EThe%E2%80%83additive%E2%80%83%0Aeffects%E2%80%83of%E2%80%83type%E2%80%83%202%E2%80%83%20diabetes%E2%80%83mellitus%E2%80%83on%E2%80%83left%E2%80%83ventricular%E2%80%83%0Adeformation%E2%80%83%20and%E2%80%83%20myocardial%E2%80%83%20perfusion%E2%80%83in%E2%80%83%20essential%E2%80%83%0Ahypertension%EF%BC%9AA%E2%80%833%EF%BC%8E0%E2%80%83T%E2%80%83cardiac%E2%80%83magnetic%E2%80%83%20resonance%E2%80%83%0Astudy%EF%BC%BBJ%EF%BC%BD%EF%BC%8ECardiovasc%E2%80%83Diabetol%EF%BC%8C2020%EF%BC%8C19%EF%BC%881%EF%BC%89%EF%BC%9A%0A161%EF%BC%8E

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51、ALTHAGAFI%E2%80%83T%E2%80%83H%EF%BC%8CQARTALI%E2%80%83A%E2%80%83A%EF%BC%8CALASMARI%E2%80%83N%E2%80%83%0AH%EF%BC%8Cet%E2%80%83al%EF%BC%8EAdverse%E2%80%83effects%E2%80%83of%E2%80%83fluid%E2%80%83overload%E2%80%83in%E2%80%83different%E2%80%83%0Apaediatric%E2%80%83age%E2%80%83groups%EF%BC%BBJ%EF%BC%BD%EF%BC%8EInt%E2%80%83%20J%E2%80%83Community%E2%80%83Med%E2%80%83%0APublic%E2%80%83Health%EF%BC%8C2022%EF%BC%8C9%EF%BC%8810%EF%BC%89%EF%BC%9A3960%EF%BC%8E

52、ZHOU%E2%80%83Y%EF%BC%8CWANG%E2%80%83Y%EF%BC%8CLI%E2%80%83Q%EF%BC%8Cet%E2%80%83al%EF%BC%8EThe%E2%80%83%20effects%E2%80%83%20of%E2%80%83%0Aearly%E2%80%83%20restrictive%E2%80%83fluid%E2%80%83%20resuscitation%E2%80%83%20on%E2%80%83the%E2%80%83%20clinical%E2%80%83%0Aoutcomes%E2%80%83in%E2%80%83sepsis%E2%80%83patients%EF%BC%BBJ%EF%BC%BD%EF%BC%8EAm%E2%80%83J%E2%80%83Transl%E2%80%83Res%EF%BC%8C%0A2021%EF%BC%8C13%EF%BC%8810%EF%BC%89%EF%BC%9A11482-11490%EF%BC%8E

1、新疆维吾尔自治区自然科学基金（2022D01C117）()