免疫炎症通过激活 SOCS6/STAT6 通路调控前列腺细胞增殖

来源期刊：广州医药 | 1055-1060 发布时间：2025-08-20 收稿时间：2025/9/19 16:05:22 阅读量：26

作者：: 陈锦延,

李思宁,

关键词：: SOCS6 STAT6 前列腺增生炎症细胞增殖; SOCS6 STAT6 benign prostatic hyperplasia inflammation cell proliferation

DOI：: 10. 20223 / j. cnki. 1000-8535. 2025. 08. 006

收稿时间：: 2024-07-16
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引用总数：: 0

目的研究SOCS6/STAT6通路在前列腺细胞炎性增殖作用中的调控作用。方法使用人前列腺细胞株RWPE-1建立炎症模型，将细胞分为对照（CON）组和炎症刺激（INF）组，后者通过添加脂多糖（LPS）模拟炎症环境。采用ELISA检测白细胞介素-1β（IL-1β）-1β、白细胞介素-6（IL-6）和白细胞介素-8（IL-8）表达水平，蛋白免疫印迹法检测细胞因子信号抑制物-6（SOCS6）、信号转导和转录激活因子-6（STAT6）及磷酸化STAT6蛋白的表达水平。结果经过LPS处理后，RWPE-1细胞中的SOCS6蛋白表达水平显著下降（P＜0.01），而磷酸化STAT6表达水平上升（P＜0.01）。结论 SOCS6/STAT6通路可能通过调节炎症环境下STAT6的磷酸化水平，参与调节前列腺细胞的炎性增殖作用。

良性前列腺增生（benign prostatic hyperplasia，BPH）是男性常见的一种疾病，随着人口老龄化的加剧，其发病率逐渐增加，给患者的生活质量和社会负担带来了巨大压力^［1］。BPH主要表现为前列腺体积增大和尿流动力学异常，临床上常伴随尿频、尿急、尿失禁等下尿路症状，严重者可导致尿潴留和肾功能损害^［2］。研究发现，雄激素水平增高和雄激素受体敏感性增加可能与BPH的发生密切相关^［3］。细胞增殖和凋亡失衡也是BPH发生的重要机制之一。此外，慢性炎症在BPH的发生和发展中也起到了重要作用^［4］。前列腺是一个免疫调节活跃的器官，容易发生慢性炎症。慢性炎症可以导致前列腺组织中的细胞损伤和炎症反应，释放炎症介质，促进基底细胞的增殖和前列腺组织的增生^［5］。

细胞因子信号抑制物-6（suppressor of cytokine signaling 6，SOCS6）是细胞内调节蛋白家族中的一员，起着负向调节细胞信号传导的重要作用^［6］。近年来，研究表明SOCS6在多种疾病中发挥着重要作用，尤其是在癌症、炎症和免疫调节中的作用备受关注^［7-8］。有研究发现，在前列腺癌中，SOCS6的表达水平明显降低，与肿瘤的恶性程度和预后相关^［9-11］。此外，一些研究还发现，SOCS6在BPH中的表达也发生了变化，尽管具体机制尚不清楚^［12］。这些研究结果提示，SOCS6可能在前列腺疾病的发生和发展中发挥着重要作用，值得进一步深入研究。本研究拟通过细胞水平上验证SOCS6/信号转导和转录激活因子（signal transducers and activators of transcription，STAT6）通路调控前列腺细胞炎性增殖作用。

1 材料与方法

1.1 细胞培养与分组

人前列腺细胞株 RWPE-1 购于上海钰博生物科技有限公司，使用含有 1.0 mL 0.25（w/v）Trypsin-0.53 mmol/L 乙二胺四乙酸（ethylenediaminetetraacetic acid，EDTA）溶液，并置于含有5% CO₂的37 ℃培养箱中孵育。以1∶6传代比进行传代，分为对照（CON）组及炎症刺激（INF）组以备后续实验。

1.2 炎症模型建立

将RWPE-1细胞接种在培养皿中，当细胞覆盖率达到约80%时，在培养基中添加LPS（1 μg/mL）处理细胞24 h，建立炎症刺激模型（INF组）。同时，CON组细胞则在相同条件下培养，但不添加LPS。两组细胞稳定培养后用于后续实验。

1.3 ELISA检测炎症因子的表达水平

采用酶联免疫吸附实验（e n z y m e -li n k e d immunosorbent assay，ELISA）法检测两组细胞白细胞介素-1β（interleukin，IL-1β）、白细胞介素-6（interleukin，IL-6）和白细胞介素-8（interleukin-8，IL-8）的表达水平，将两组细胞接种在培养皿中，细胞长满后提取细胞培养液的上清液，置于离心管中8 500 r/min离心10 min取上清液用于后续实验。ELISA检测试剂盒均购自上海酶联生物公司，实验全程严格按照试剂盒说明书步骤进行。使用酶标板，在450 nm波长处测定各孔的OD值。

1.4 CCK-8法检测各组细胞的增殖能力

将两组细胞以3×104 个/孔的密度接种到96孔板中，培养48 h后每孔加入10 mL CCK-8试剂，2 h后用酶标仪测定每孔450 nm波长的吸光度（A）值。

1.5 蛋白免疫印迹法检测SOCS6、STAT6和磷酸化STAT6蛋白的表达水平

将两组细胞接种在培养皿中，细胞长满后，PBS清洗2次，加入1 mL PBS，用细胞刮刮下细胞，连同PBS置于1.5 mL 无酶EP管中，3 000 r/min离心5 min，留沉淀，RIPA裂解液和蛋白酶抑制剂混合物裂解细胞，超声粉碎仪碎裂细胞，静置1 h后变性。使用BCA法测定蛋白质浓度后，配制人RWPE-1细胞蛋白样品。将样品进行十二烷基硫酸钠聚丙烯酰胺凝胶电泳（sodium dodecyl sulfate polyacrylamide gel electrophoresis，SDS-PAGE）凝胶电泳，电泳完毕后转移至PVDF膜上。在室温下使用5%脱脂奶粉封闭1 h，封闭后将膜与GAPDH抗体或SOCS6、STAT6、磷酸化STAT6抗体4 ℃孵育过夜。次日用TBST洗膜3次，加入荧光标记的羊抗兔IgG或羊抗小鼠IgG，室温孵育2 h。最后用TBST洗膜后上机检测蛋白条带，并使用ImageJ软件进行分析。

1.6 采用实时定量PCR检测各组SOCS6和STAT6 mRNA的表达水平

将两组细胞接种在培养皿中，细胞长满后，根据Trizol说明书提取各组细胞中的总RNA，采用逆转录试剂盒（美国MCE）将RNA逆转录成cDNA。逆转录为20 μL反应体系，以逆转录所得cDNA 为模板，用 SYBR Green实时定量PCR（real-time PCR，RT-PCR） Master Mix进行扩增，扩增条件：94 ℃预变性34 s，94 ℃变性5 s，60 ℃退火延伸30 s，共40个循环，各基因的相对表达量利用2^-ΔΔCt法进行量化，GAPDH作为内参，所用引物序列如下：STAT6正向5'-CGAGTAGGGGAGATCCACCTT-3'，反向5'-GCAGGAGTTTCTATCAAGCTGTG-3'；SOCS6正向5'-CGCTAGCCAGTGACTTTGGA-3'，反向5'-TCTGTTTTGCAGAAAGCCGC-3'；GAPDH正向5'-GCACCGTCAAGGCTGAGAAC-3'，反向5'-TGGTGAAGACGCCAGTGGA-3'。

1.7 统计学分析

使用SPSS 23.0软件分析数据。计量资料均符合正态分布，以

表示，行t检验；计数资料以n（%）表示，行χ ² 检验，P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 LPS处理后两组细胞中炎症因子的表达水平比较

使用ELISA试剂盒检测CON组及INF组细胞S中IL-1β、IL-6 和 IL-8 的表达水平，结果表明与CON组相比较，INF组细胞IL-1β、IL-6 和 IL-8 的表达水平均上升（P＜0.001），表明细胞炎症模型建立成功。见图1。

图 1 CON 组与 LPS 处理组细胞中 IL-1β、IL-6 和 IL-8 的表达水平

注：组间比较，***P＜0.001。

2.2 免疫炎症对前列腺细胞增殖的影响

用CCK-8试剂检测细胞增殖能力，结果表明与CON相比，经过LPS处理后INF组细胞的增殖能力增加（P＜0.001）。这表明，免疫炎症促进了RWPE-1细胞的增殖。见图2。

图 2 CCK8 检测对照组与 LPS 处理组细胞的增殖能力

注：组间比较，***P＜0.001。

2.3 蛋白免疫印迹法检测蛋白表达水平

结果表明，与CON相比经过LPS处理后INF组细胞中的SOCS6蛋白表达水平下降（P＜0.001），表明炎症条件下其表达水平下调。此外与CON相比，INF组细胞的磷酸化STAT6表达水平上升（P＜0.05），表明在炎症条件下，SOCS6/STAT6通路被激活。见图3。

图 3 Western blot 检测两组细胞 SOCS6，STAT6 及磷酸化 STAT6 蛋白的表达水平

注：（A）LPS刺激炎症反应后细胞SOCS6表达变化；（B）LPS刺激炎症反应后细胞STAT6及磷酸化STAT6表达变化。组间比较，**P

＜0.01。

2.4 RT-PCR检测SOCS6和STAT6 mRNA的表达水平

结果表明，与 CON 相比经过 LPS 处理后INF组细胞中的SOCS6 mRNA表达水平下降（P＜0.05），表明炎症条件下其表达水平下调。此外，与CON相比INF组细胞的STAT6 mRNA表达水平上升（P＜0.05），这也表明在炎症条件下，SOCS6/STAT6通路被激活。见图4。

图 4 RT-PCR 检测 SOCS6 和 STAT6 mRNA 的表达水平

注：***P＜0.001

3 讨论

BPH是男性常见的良性前列腺疾病，其主要特征是前列腺组织的非恶性增生，导致尿流受阻和其他尿道症状。研究表明，前列腺增生的发生、发展与炎症反应密切相关。慢性炎症可导致前列腺组织的细胞增殖和修复，最终形成BPH的病理过程^［13-14］。尽管BPH的确切病因尚不完全清楚，但有研究表明，激素水平失衡、细胞增殖和凋亡失衡、慢性炎症等多种因素可能参与了BPH的发生和发展。激素水平失衡是BPH发生的重要因素之一。前列腺是男性生殖系统的重要器官，对睾丸激素特别是雄激素和二氢睾酮非常敏感。雄激素通过与前列腺细胞内的雄激素受体结合，调节前列腺细胞的增殖、分化和凋亡^［3］。前列腺组织的增生主要是由基底细胞和上皮细胞的增殖引起的，而细胞凋亡则是维持组织稳态的重要机制。研究表明，BPH组织中基底细胞和上皮细胞的增殖活性增加，而凋亡活性下降，导致前列腺组织体积增大^［4］。因此，探究炎症反应与前列腺增生之间的关系对于预防和治疗前列腺增生具有重要意义。本研究表明，在细胞水平上，炎症条件下RWPE-1细胞的增殖能力增加。

SOCS6是一种重要的负调控因子，其通过调节STAT6通路参与了多种生物学过程的调控^［15］。STAT6是一种重要的信号传导分子，通过与受体、酪氨酸激酶、信号转导蛋白等相互作用，调节细胞增殖、分化和凋亡等生物学过程，在炎症反应中发挥重要作用。研究表明，SOCS6通过与STAT6结合并调节其磷酸化水平，能够抑制STAT6信号通路的激活，从而影响细胞的增殖、分化等生物学功能^［16-17］。研究表明，SOCS6在多种炎症性疾病和免疫相关疾病中发挥着重要作用，包括类风湿关节炎、哮喘、炎症性肠病等^［18］。据报道，SOCS6在多种癌症中表达异常，与肿瘤细胞的增殖、迁移和侵袭相关。在癌症领域，SOCS6的研究较为深入。有研究发现，在乳腺癌中，SOCS6的表达水平显著降低，与肿瘤的恶性程度相关^［7］。类似地，在结直肠癌、肺癌和肝癌等多种癌症中，SOCS6的表达水平也与肿瘤的生长和转移相关^［8-10］。在炎症和免疫调节方面，SOCS6也发挥着重要作用。研究表明，SOCS6可以调节炎症因子信号通路，对炎症反应起到负向调节作用。此外，SOCS6还可以调节免疫细胞的功能，影响免疫应答^［11］。这些研究结果表明，SOCS6可能通过调节炎症和免疫反应，参与了多种疾病的发生和发展。在前列腺疾病中，尽管对SOCS6的研究相对较少，但也有一些研究表明其可能具有重要作用。因此，进一步研究SOCS6/STAT6通路的调控机制和生物学功能对于理解炎症和免疫相关疾病的发生发展具有重要意义。本研究表明，在细胞水平上，炎症条件下RWPE-1细胞中SOCS6表达水平显著下调。此外，SOCS6/STAT6通路在前列腺增生中的作用目前未见报道，本研究表明，炎症条件下，STAT6的磷酸化水平显著上升，表明在此过程中SOCS6/STAT6通路被激活，接下来通过激活SOCS6/STAT6通路，可能获得抑制前列腺细胞的增殖和转移能力的作用，从而对前列腺增生的治疗具有潜在的重要意义。然而，目前对于SOCS6/STAT6通路在前列腺增生中作用的机制和调控网络还不完全清楚，还需要进一步的研究来揭示其在前列腺增生发生发展中的确切作用机制。

1、GBD%E2%80%83Benign%E2%80%83Prostatic%E2%80%83Hyperplasia%E2%80%83Collaborators%EF%BC%8E%0AThe%E2%80%83global%EF%BC%8Cregional%EF%BC%8Cand%E2%80%83national%E2%80%83burden%E2%80%83of%E2%80%83benign%E2%80%83%0Aprostatic%E2%80%83%20hyperplasia%E2%80%83in%E2%80%83%20204%E2%80%83countries%E2%80%83and%E2%80%83territories%E2%80%83%0Afrom%E2%80%832000%E2%80%83to%E2%80%832019%EF%BC%9AA%E2%80%83%20systematic%E2%80%83%20analysis%E2%80%83for%E2%80%83the%E2%80%83%0AGlobal%E2%80%83Burden%E2%80%83of%E2%80%83Disease%E2%80%83Study%E2%80%832019%EF%BC%BBJ%EF%BC%BD%EF%BC%8ELancet%E2%80%83%0AHealthy%E2%80%83Longev%EF%BC%8C2022%EF%BC%8C3%EF%BC%8811%EF%BC%89%EF%BC%9Ae754-e776%EF%BC%8E

2、DONNELL%E2%80%83R%E2%80%83F%EF%BC%8EBenign%E2%80%83prostate%E2%80%83hyperplasia%EF%BC%9AA%E2%80%83%0Areview%E2%80%83of%E2%80%83the%E2%80%83year%E2%80%99s%E2%80%83progress%E2%80%83from%E2%80%83bench%E2%80%83to%E2%80%83clinic%EF%BC%BBJ%EF%BC%BD%EF%BC%8ECurr%E2%80%83Opin%E2%80%83Urol%EF%BC%8C2011%EF%BC%8C21%EF%BC%881%EF%BC%89%EF%BC%9A22-26%EF%BC%8E

3、ALGABA%E2%80%83F%EF%BC%8EPathophysiology%E2%80%83%20of%E2%80%83%20benign%E2%80%83%20prostatic%E2%80%83%0Ahyperplasia%EF%BC%BBJ%EF%BC%BD%EF%BC%8EEur%E2%80%83Urol%EF%BC%8C1994%EF%BC%8C25%EF%BC%88Suppl%E2%80%83%0A1%EF%BC%89%EF%BC%9A3-5%EF%BC%8E

4、GANDAGLIA%E2%80%83G%EF%BC%8CBRIGANTI%E2%80%83A%EF%BC%8CGONTERO%E2%80%83P%EF%BC%8C%0Aet%E2%80%83al%EF%BC%8EThe%E2%80%83%20role%E2%80%83of%E2%80%83chronic%E2%80%83%20prostatic%E2%80%83inflammation%E2%80%83in%E2%80%83%0Athe%E2%80%83%20pathogenesis%E2%80%83and%E2%80%83%20progression%E2%80%83of%E2%80%83%20benign%E2%80%83%20prostatic%E2%80%83%0Ahyperplasia%EF%BC%88BPH%EF%BC%89%EF%BC%BBJ%EF%BC%BD%EF%BC%8EBJU%E2%80%83Int%EF%BC%8C2013%EF%BC%8C112%0A%EF%BC%884%EF%BC%89%EF%BC%9A432-441%EF%BC%8E

5、de%E2%80%83NUNZIO%E2%80%83C%EF%BC%8CKRAMER%E2%80%83G%EF%BC%8CMARBERGER%E2%80%83M%EF%BC%8C%0Aet%EF%BC%8Cal%EF%BC%8EThe%E2%80%83controversial%E2%80%83%20relationship%E2%80%83between%E2%80%83benign%E2%80%83%0Aprostatic%E2%80%83hyperplasia%E2%80%83and%E2%80%83prostate%E2%80%83cancer%EF%BC%9AThe%E2%80%83%20role%E2%80%83of%E2%80%83%0Ainflammation%EF%BC%BBJ%EF%BC%BD%EF%BC%8EEur%E2%80%83Urol%EF%BC%8C2011%EF%BC%8C60%EF%BC%881%EF%BC%89%EF%BC%9A%0A106-117%EF%BC%8E

6、WANG%E2%80%83L%EF%BC%8CLI%E2%80%83Y%EF%BC%8CHONG%E2%80%83F%EF%BC%8Cet%E2%80%83al%EF%BC%8ECirc_0062491%E2%80%83%0Aalleviates%E2%80%83LPS-induced%E2%80%83apoptosis%E2%80%83and%E2%80%83inflammation%E2%80%83in%E2%80%83%0Aperiodontitis%E2%80%83by%E2%80%83regulating%E2%80%83miR-498%2FSOCS6%E2%80%83axis%EF%BC%BBJ%EF%BC%BD%EF%BC%8E%0AInnate%E2%80%83Immun%EF%BC%8C2022%EF%BC%8C28%EF%BC%885%EF%BC%89%EF%BC%9A174-184%EF%BC%8E

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8、YANG%E2%80%83Z%EF%BC%8CHUANG%E2%80%83S%EF%BC%8CZHAO%E2%80%83L%EF%BC%8ESuppressor%E2%80%83of%E2%80%83cytokine%E2%80%83%0Asignaling%E2%80%836%E2%80%83in%E2%80%83cancer%E2%80%83development%E2%80%83and%E2%80%83therapy%EF%BC%9A%0ADeciphering%E2%80%83its%E2%80%83emerging%E2%80%83and%E2%80%83suppressive%E2%80%83roles%EF%BC%BBJ%EF%BC%BD%EF%BC%8E%0ACytokine%E2%80%83Growth%E2%80%83Factor%E2%80%83Rev%EF%BC%8C2022%EF%BC%8864%EF%BC%89%EF%BC%9A21-32%EF%BC%8E

9、LIN%E2%80%83H%E2%80%83Y%EF%BC%8CLAI%E2%80%83R%E2%80%83H%EF%BC%8CLIN%E2%80%83S%E2%80%83T%EF%BC%8Cet%E2%80%83al%EF%BC%8ESuppressor%E2%80%83of%E2%80%83%0Acytokine%E2%80%83signaling%E2%80%836%EF%BC%88SOCS6%EF%BC%89promotes%E2%80%83mitochondrial%E2%80%83%0Afission%E2%80%83via%E2%80%83regulating%E2%80%83DRP1%E2%80%83translocation%EF%BC%BBJ%EF%BC%BD%EF%BC%8ECell%E2%80%83%0ADeath%E2%80%83Differ%EF%BC%8C2013%EF%BC%8C20%EF%BC%881%EF%BC%89%EF%BC%9A139-153%EF%BC%8E

10、%E2%80%83%20LI%E2%80%83J%EF%BC%8CDENG%E2%80%83H%EF%BC%8CHU%E2%80%83M%EF%BC%8Cet%E2%80%83al%EF%BC%8EInhibition%E2%80%83of%E2%80%83non%02small%E2%80%83cell%E2%80%83lung%E2%80%83cancer%EF%BC%88NSCLC%EF%BC%89g%20rowth%E2%80%83%20by%E2%80%83%20a%E2%80%83%0Anovel%E2%80%83small%E2%80%83molecular%E2%80%83inhibitor%E2%80%83of%E2%80%83EGFR%EF%BC%BBJ%EF%BC%BD%EF%BC%8E%0AOncotarget%EF%BC%8C2015%EF%BC%8C6%EF%BC%889%EF%BC%89%EF%BC%9A6749-6761%EF%BC%8E

11、YUAN%E2%80%83D%EF%BC%8CWANG%E2%80%83W%EF%BC%8CSU%E2%80%83J%EF%BC%8Cet%E2%80%83al%EF%BC%8ESOCS6%E2%80%83functions%E2%80%83%0Aas%E2%80%83%20a%E2%80%83tumor%E2%80%83%20suppressor%E2%80%83%20by%E2%80%83inducing%E2%80%83%20apoptosis%E2%80%83%20and%E2%80%83%0Ainhibiting%E2%80%83angiogenesis%E2%80%83in%E2%80%83human%E2%80%83prostate%E2%80%83cancer%EF%BC%BBJ%EF%BC%BD%EF%BC%8E%0ACurr%E2%80%83Cancer%E2%80%83Drug%E2%80%83Targets%EF%BC%8C2018%EF%BC%8C18%EF%BC%889%EF%BC%89%EF%BC%9A894-%0A904%EF%BC%8E

12、OUYANG%E2%80%83J%EF%BC%8CAN%E2%80%83T%EF%BC%8CWANG%E2%80%83Y%EF%BC%8Cet%E2%80%83al%EF%BC%8EDown%02regulation%E2%80%83of%E2%80%83SOCS6%EF%BC%9AAn%E2%80%83unfavorable%E2%80%83prognostic%E2%80%83factor%E2%80%83%0Afor%E2%80%83gastrointestinal%E2%80%83%20stromal%E2%80%83tumor%E2%80%83%20proven%E2%80%83%20by%E2%80%83%20survival%E2%80%83%0Aanalysis%EF%BC%BBJ%EF%BC%BD%EF%BC%8EDiagn%E2%80%83Pathol%EF%BC%8C2021%EF%BC%8C16%EF%BC%881%EF%BC%89%EF%BC%9A113%EF%BC%8E

13、STRAND%E2%80%83D%E2%80%83W%EF%BC%8CCOSTA%E2%80%83D%E2%80%83N%EF%BC%8CFRANCIS%E2%80%83F%EF%BC%8Cet%E2%80%83al%EF%BC%8E%0ATargeting%E2%80%83phenotypic%E2%80%83heterogeneity%E2%80%83in%E2%80%83benign%E2%80%83prostatic%E2%80%83%0Ahyperplasia%EF%BC%BBJ%EF%BC%BD%EF%BC%8EDifferentiation%EF%BC%8C2017%EF%BC%8896%EF%BC%89%EF%BC%9A%0A49-61%EF%BC%8E

14、STEWART%E2%80%83K%E2%80%83L%EF%BC%8CLEPHART%E2%80%83E%E2%80%83D%EF%BC%8EOverview%E2%80%83of%E2%80%83BPH%EF%BC%9A%0ASymptom%E2%80%83relief%E2%80%83with%E2%80%83dietary%E2%80%83polyphenols%EF%BC%8Cvitamins%E2%80%83%0Aand%E2%80%83phytochemicals%E2%80%83by%E2%80%83nutraceutical%E2%80%83supplements%E2%80%83with%E2%80%83%0Aimplications%E2%80%83to%E2%80%83the%E2%80%83prostate%E2%80%83microbiome%EF%BC%BBJ%EF%BC%BD%EF%BC%8EInt%E2%80%83%20J%E2%80%83%0AMol%E2%80%83Sci%EF%BC%8C2023%EF%BC%8C24%EF%BC%886%EF%BC%89%EF%BC%9A5486%EF%BC%8E

15、%E2%80%83%20SOBAH%E2%80%83M%E2%80%83L%EF%BC%8CLIONGUE%E2%80%83C%EF%BC%8CWARD%E2%80%83A%E2%80%83C%EF%BC%8ESOCS%E2%80%83%0Aproteins%E2%80%83in%E2%80%83immunity%EF%BC%8Cinflammatory%E2%80%83diseases%EF%BC%8Cand%E2%80%83%0Aimmune-related%E2%80%83cancer%EF%BC%BBJ%EF%BC%BD%EF%BC%8EFront%E2%80%83Med%EF%BC%8C2021%0A%EF%BC%888%EF%BC%89%EF%BC%9A727987%EF%BC%8E

16、%E2%80%83%20LI%E2%80%83C%EF%BC%8CZHANG%E2%80%83W%EF%BC%8CFANG%E2%80%83T%EF%BC%8Cet%E2%80%83al%EF%BC%8EIdentification%E2%80%83of%E2%80%83the%E2%80%83prognostic%E2%80%83value%E2%80%83among%E2%80%83%20suppressor%E2%80%83of%E2%80%83cytokine%E2%80%83%0Asignaling%E2%80%83family%E2%80%83members%E2%80%83in%E2%80%83%20kidney%E2%80%83%20renal%E2%80%83clear%E2%80%83cell%E2%80%83%0Acarcinoma%EF%BC%BBJ%EF%BC%BD%EF%BC%8EFront%E2%80%83Mol%E2%80%83Biosci%EF%BC%8C2021%EF%BC%888%EF%BC%89%EF%BC%9A%0A585000%EF%BC%8E

17、WONG%E2%80%83G%E2%80%83L%EF%BC%8CMANORE%E2%80%83S%E2%80%83G%EF%BC%8CDOHENY%E2%80%83D%E2%80%83L%EF%BC%8Cet%E2%80%83al%EF%BC%8E%0ASTAT%E2%80%83family%E2%80%83of%E2%80%83transcription%E2%80%83factors%E2%80%83in%E2%80%83breast%E2%80%83cancer%EF%BC%9A%0APathogenesis%E2%80%83%20and%E2%80%83%20therapeutic%E2%80%83%20opportunities%E2%80%83%20and%E2%80%83%0Achallenges%EF%BC%BBJ%EF%BC%BD%EF%BC%8ESemin%E2%80%83Cancer%E2%80%83Biol%EF%BC%8C2022%EF%BC%8C86%EF%BC%88Pt%E2%80%83%0A3%EF%BC%89%EF%BC%9A84-106%EF%BC%8E

18、HUANG%E2%80%83S%EF%BC%8CLIU%E2%80%83K%EF%BC%8CCHENG%E2%80%83A%EF%BC%8Cet%E2%80%83al%EF%BC%8ESOCS%E2%80%83%0Aproteins%E2%80%83participate%E2%80%83in%E2%80%83the%E2%80%83%20regulation%E2%80%83of%E2%80%83innate%E2%80%83immune%E2%80%83%0Aresponse%E2%80%83caused%E2%80%83by%E2%80%83viruses%EF%BC%BBJ%EF%BC%BD%EF%BC%8EFront%E2%80%83Immunol%EF%BC%8C%0A2020%EF%BC%8811%EF%BC%89%EF%BC%9A558341%EF%BC%8E