2 型糖尿病合并骨质疏松的药物治疗进展

来源期刊：广州医药 | 316-322 发布时间：2025-03-20 收稿时间：2025/4/9 11:10:51 阅读量：131

作者：: 刘静,

潘亚雯,

周圆,

李敏,

关键词：: 2型糖尿病骨质疏松症药物治疗; type 2 diabetes mellitus osteoporosis pharmacologic treatment

DOI：: 10. 20223 / j. cnki. 1000-8535. 2025. 03. 004

收稿时间：: 2024-07-15
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随着糖尿病发病率不断攀升，人们逐渐聚焦于糖尿病合并骨质疏松。围绕此疾病，国内外学者开展了广泛而深入的研究，临床实践聚焦于两点：糖尿病的精准治疗和骨质疏松的有效干预。在确保血糖稳定的基础上，致力于抑制骨吸收、促进骨形成。在此治疗理念指导下，临床医生应当更加全面了解血糖管理与抗骨质疏松药物的作用机制并合理应用，更大程度改善患者的临床症状及预后。然而，药物作用机制复杂，联合应用存在潜在药物相互作用问题。未来研究方向包括探索更安全有效的联合治疗方案，更加精确化地治疗以提高临床疗效。文章分析了降糖药物及抗骨质疏松药物对疾病的疗效，并展望未来的研究方向，旨在为临床实践提供更为深刻与全面的指导。

2型糖尿病（type 2 diabetes mellitus，T2DM）是我国重要公共卫生问题，体内持续的高血糖状态对血管与神经造成损伤，累及多个器官系统，导致骨密度变化乃至骨质疏松（osteoporosis，OP）发生^［1］；T2DM与OP共病现象普遍，不仅增加骨折风险，还导致活动能力下降和生活质量降低。T2DM合并OP可致骨量减少、骨强度下降及骨脆性增加，常伴随频发性骨折及畸形^［2］。据2018年国家卫健委数据，人群中OP的患病率随年龄增加呈正比增长，65岁及以上群体OP的患病率更高达32%^［3］；有针对T2DM患者的调查显示，超过35%的患者表现出骨质流失，其中约 20% 符合OP的诊断标准^［4］。预测至2050年，OP性骨折在老年男女的发生率将分别激增310%与240%，给社会层面带来极大的经济压力^［5］。

在此背景下，学者们纷纷致力于探索更有效的治疗策略。目前，降糖药物被发掘出调节骨平衡的潜力，抗OP药物也能延缓糖尿病进展。临床医师应更多地将目光聚焦于药物治疗，旨在实现血糖与骨代谢的双重调控。本文就近年来T2DM合并OP的药物治疗相关前沿研究结果综述如下。

1 药物治疗

在探讨T2DM合并OP患者的治疗策略时，核心目标是维持血糖稳定、改善血糖微环境；同时，增加骨密度（bone mineral density，BMD），调节骨细胞功能，并确保患者获得良好预后。目前，该病的治疗主要是降糖和抗OP药物的联合应用。

1.1 降糖药物

1.1.1 双胍类二甲双胍（metformin，MF）可提升外周组织胰岛素敏感性、改善胰岛素抵抗，促进葡萄糖利用^［6］。一项纳入11 458名≥40岁T2DM患者的回顾性研究显示，MF治疗与较低的骨质减少和OP比值比相关，尤其是女性人群^［7］。分析机制，MF主要通过激活腺苷5'-单磷酸活化蛋白激酶（AMP-activated-protein-kinase，AMPK）发挥作用，增加 2 型骨形态发生蛋白（ b o n e morphogenetic protein type 2，BMP-２）及骨桥蛋白（osteopontin，OPN）的表达与分泌，促进成骨细胞分化及成熟^［8］。综上，MF在T2DM 患者中起到骨保护作用，促进骨形成。

1.1.2 胰高血糖素样肽-1受体激动剂胰高血糖素样肽-1受体激动剂（glucagon-like peptide-1 receptor agonist，GLP-1RA）被认为能促进骨形成，且发生骨折的风险较低。从机制上看，GLP-1激动剂减少了晚期糖基化终末产物（advanced glycosylation end products，AGEs）积累，刺激成骨细胞的GLP-1受体，调节β-catenin信号转导，从而影响骨保护素/核因子-κB配体-受体激活因子/核因子-κB受体激活因子通路，诱导成骨细胞的活化、增殖，抑制破骨细胞形成^［9］。有网状荟萃分析显示，艾塞那肽治疗的T2DM 患者的骨折风险显著降低^［10］。综上，GLP-1 受体激动剂可能成为降低糖尿病患者骨折风险的候选药物。

1.1.3 钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂（sodium-dependent glucose transporters 2，SGLT-2i）抑制肾脏近端小管的葡萄糖再吸收，降低血糖并保护胰岛β细胞免受过度刺激，确保胰岛素的稳定分泌，促进骨矿化^［11］。然而，它也会影响电解质稳态，增加甲状旁腺激素引起骨骼流失。一项包含19项随机对照试验的Meta分析显示，SGLT-2i治疗组对腰椎BMD未产生有统计学意义的影响^［12］。还有研究表明卡格列净会对BMD、骨折风险产生负面影响，但达格列净和恩格列净对骨骼健康无不良影响^［13］。就目前研究结论来说，建议T2DM合并OP患者谨慎使用SGLT-2i。

1.1.4 磺脲类药物磺脲类药物（sulfonylureas，SUs）可促进胰岛素分泌，在T2DM患者中被广泛使用，但关于其对骨代谢影响的数据有限。WIKAREK等^［14］指出，格列美脲通过激活磷酸化途径3-激酶（PI3K）/AKT促进成骨细胞增殖分化，还能减少高血糖对成骨细胞的不利影响。但流行病学数据显示药物相关的低血糖反应会增加跌倒概率，增加骨折风险^［15］。有研究表明，SUs可能增加14% T2DM 患者骨折的风险^［16］。目前大多数结论是SUs对骨代谢有益，但仍应谨慎使用，尤其是老年人及易发生低血糖的个体。

1.1.5 噻唑烷二酮类药物研究发现使用噻唑烷二酮类药物（thiazolidinediones，TZDs）会降低BMD，吡格列酮和罗格列酮都与骨折风险呈正相关^［17］。TZDs通过激活过氧化物酶体增殖物激活受体-γ（peroxisome proliferator-activated receptor-γ，PPARγ）影响骨细胞功能，进而干扰骨形成与吸收平衡^［18］。一些观察性研究发现，女性T2DM患者使用TZDs后骨折风险增加显著，可能与女性较低的骨密度（bone mineral density，BMD）和较高的骨折易感性有关^［19］。考虑到TZDs可能对BDM有负面影响，因此，临床医生开具TZDs时应全面评估患者状况，密切监测BDM，以确保个体化治疗的安全有效。

1.1.6 二肽基肽酶-Ⅳ抑制剂二肽基肽酶-Ⅳ抑制剂（dipeptidyl peptidase 4 inhibitors，DPP-4is）在改善血糖的同时也影响骨代谢。为验证其机制，Zhang等^［20］研究发现西格列汀能通过抑制AKT信号通路来抑制破骨细胞相关特异性转录因子活性以减少破骨细胞生成。有研究表明，长期使用DPP-4is的T2DM患者骨折风险降低^［21］。中国台湾的一项针对T2DM患者的临床试验结果显示DPP-4is治疗的患者对OP的预防作用与DPP-4is的累积剂量呈正相关^［22］。大多数研究中，DPP-4is的使用与骨折风险呈负相关，对糖尿病患者提供了骨代谢的益处。

1.1.7 胰岛素胰岛素是一种合成代谢激素，可促进成骨细胞的分化增殖，还能影响骨钙素（osteocalcin，OCN）的活化来间接促进骨形成。研究表明，胰岛素治疗降低患者的骨折风险。胰岛素与胰岛素样生长因子1（insulin-like growth factor 1，IGF-1）的协同作用对成骨细胞有积极影响，IGF-1水平与骨折风险成反比^［23］。而一篇评估胰岛素与骨折风险关系的Meta分析显示，胰岛素治疗的T2DM患者骨折风险降低趋势并不显著^［24］。胰岛素治疗的主要风险是低血糖，这导致跌倒和骨折风险增加，特别是病程长的老年患者或血糖控制较差的患者^［25］。总之，胰岛素治疗在T2DM合并OP的管理中有潜力，临床医生需要平衡骨代谢获益和低血糖风险以最小化低血糖事件。

1.2 抗骨质疏松药物

1.2.1 双膦酸盐双膦酸盐可阻断甲羟戊酸代谢途径中负责合成细胞结构蛋白的关键酶作用，缩短破骨细胞生存寿命^［26］。阿仑膦酸钠可改善临床前糖尿病绝经后OP患者的空腹血糖和胰岛素抵抗。观察性证据表明，口服双膦酸盐有益于糖代谢^［27］。最近一项研究显示使用双膦酸盐的患者中，T2DM的患病风险降低了50 ％，它能通过减少内脏脂肪组织中的巨噬细胞数量或与多种活性骨因子（如OCN等）相互作用来改善葡萄糖稳态^［28］。但因研究证据不足，缺乏说服力。

1.2.2 NF-κB受体激活因子配体抑制剂地舒单抗（Denosumab）是 NF-κB受体激活因子配体抑制剂（receptor activator of NF-κB ligand，RANKL）。它与RANKL结合阻断破骨细胞及其前体表面NF-κB受体活化因子的激活，抑制破骨细胞的形成和功能^［29］。有人群随访研究发现，较高水平的RANKL会使T2DM的风险增加4倍^［30］。Denosumab减轻RANKL信号不仅减少亚急性炎症、改善胰岛素抵抗，还可降低二肽基肽酶-Ⅳ水平来降低血糖^［31］。在一系列肝脏中抑制RANKL信号传导的小鼠模型中，肝脏胰岛素敏感性和血浆葡萄糖浓度得到改善^［32］。由此可见，RANKL抑制剂不会对血糖产生不良影响，甚至有降糖的效果。

1.2.3 选择性雌激素受体调节剂雌激素水平下降可致BMD丢失，增加骨折风险。目前，雌激素和选择性雌激素受体调节剂（selective estrogen receptor modulators，SERMs）用于预防OP。雌激素通过死亡因子受体（Fas）/死亡因子Fas配体（FasL）系统直接调节成熟破骨细胞的存活^［33］。SERM与破骨细胞膜上的雌激素受体结合并抑制破骨细胞分化^［34］。早期研究表明，雷洛昔芬通过减少肝脏对胰岛素的摄取和改善外周胰岛素敏感性对糖—胰岛素稳态产生积极影响^［35］。但临床研究发现，在患/不患有2型糖尿病的绝经后妇女中，雷洛昔芬治疗并未改变空腹血糖或葡萄糖耐量^［36］。因此，建议２型糖尿病绝经后OP患者谨慎使用。

1.2.4 降钙素降钙素是由甲状腺滤泡旁细胞分泌的肽类激素，可阻止破骨细胞前体细胞成熟，调节血液钙磷的吸收使成骨增加。它可结合破骨细胞表面的受体，导致骨吸收活性降低。降钙素还可以作用于肾脏，减少电解质和磷酸盐的重吸收，促进尿钙排泄^［37］。此外，它也可改善血糖水平。动物实验中，THORSØ等^［38］表明口服鲑鱼降钙素可改善肥胖大鼠血糖水平和胰岛素敏感性。就目前证据显示降钙素对T2DM是有益的，但目前相关研究较少，还需更多的临床研究来支撑其对于糖尿病的影响。

1.2.5 甲状旁腺激素（parathyroid hormone，PTH）和 PTH相关蛋白（PTH-related protein，PTHrP） PTH是一种甲状旁腺合成的激素，可调节血钙浓度。PTH和PTHrP能刺激成骨细胞分化，也能诱导RANKL表达，增加破骨细胞的分化和功能^［39］。目前，仅两种骨合成代谢药物可用于治疗OP：特立帕肽和阿巴帕肽。文献显示，间歇给予小剂量特立帕肽可通过激活Wnt信号来刺激成骨细胞活性。剂量为20 μg/d时，特立帕肽可降低65%椎体骨折发生率及53%非椎体骨折风险^［40］。此外，特立帕肽治疗的患者空腹血糖水平升高，可能与甲状旁腺激素引起细胞内游离钙浓度增加有关，导致胰岛素依赖性葡萄糖转运蛋白减少并引起胰岛素抵抗^［41］。

1.2.6 维生素维生素K是一种脂溶性维生素，可激活Wnt/β-catenin 信号传导通路来预防成骨细胞凋亡，并降低绝经后妇女骨折风险^［42］。此外，它还增强了维生素D的抗OP作用。维生素D能增加肠道对钙的吸收，减少继发性甲状旁腺功能亢进症以参与骨细胞的生长^［43］。10年的随访研究表明，较高的维生素K膳食摄入量会降低骨折风险。维生素K摄入量与OCN呈负相关，OCN与腰椎 BMD呈负相关，并与尿I型胶原交联-N-端肽水平（骨吸收的标志物）直接关联^［44］。同时，一项荟萃分析表明，维生素D的抗骨折效果随治疗剂量增加而增强^［45］。综上，摄入足够的维生素对骨骼健康至关重要，而维生素缺乏会增加OP的风险。

1.2.7 Wnt信号通路激动剂 Wnt信号通路在骨形成中发挥核心作用，骨硬化蛋白（Sclerostin）是一种抑制 Wnt信号传导的蛋白质，其抑制剂如罗莫佐单抗（romosozumab），通过阻断Sclerostin的作用来增强 Wnt 信号传导，从而刺激骨形成。Romosozumab 已获美国食品药品管理局批准用于治疗高骨折风险的绝经后妇女OP，并被证明可增加糖尿病动物的骨量^［46］。临床试验证明，其对降低骨折风险有卓越效果。Tabacco等^［47］发现romosozumab显著增加 BMD。黄彦钧等^［48］进行的FRAME试验中，romosozumab治疗12个月后新发椎骨骨折风险降低了73%。ARCH 研究表明，对比阿仑膦酸钠，接受 romosozumab 治疗的高危绝经后女性非椎骨骨折减少19%，髋部骨折减少 38%^［49］。然而，鉴于其不良反应，不建议有心肌梗死或其他心血管事件病史的患者使用。

1.2.8 组织蛋白酶K抑制剂组织蛋白酶 K是在破骨细胞中表达的半胱氨酸蛋白酶，是骨吸收的关键酶，主要负责降解骨胶原蛋白^［50］。奥达卡替（Odanacatib）通过抑制组织蛋白酶K来减少骨吸收。然而，临床试验中观察到中风风险增加，该药的开发被停止，但此类药物的研究为开发OP新疗法提供了重要见解^［51］。

1.2.9 成纤维细胞生长因子（fibroblast growth factor，FGF）激动剂 FGF激动剂已成为治疗OP的新焦点^［52］。FGF-23（一种调节磷酸盐和维生素D代谢的激素）在慢性肾脏病中常被发现异常升高，对矿物质代谢和骨骼产生不利影响。通过调节FGF信号传导，FGF 激动剂促进骨形成和抑制骨吸收^［53］。目前，FGF激动剂的动物模型和体外实验表明其具有增强BDM的潜力。将来，这些激动剂可能代表OP治疗的新选择。

1.2.10 间充质干细胞治疗间充质干细胞（mesenchymal stem cells，MSCs）是治疗OP的一种有前景的途径。MSCs有多向分化能力，可分化为成骨细胞并在骨形成过程中发挥直接作用^［54］。研究证实了MSCs在修复和再生受损骨组织方面的有效性。此外，MSCs分泌的生长因子和细胞因子对骨组织具有营养和保护作用^［55］。目前，MSCs治疗OP的临床应用仍处于探索阶段，但此方法可能会演变成未来恢复骨骼健康的有效策略。

1.2.11 基因治疗基因治疗是OP治疗的前沿，主要是通过将正常或修饰的基因引入患者体内来修复或替换缺陷基因。目前，研究主要集中在促进成骨细胞活性或抑制破骨细胞功能的基因上。例如腺相关病毒（adeno-associated virus，AAV）载体用于递送促进骨形成的基因，如骨形态发生蛋白（bone morphogenetic protein，BMP）^［56］。此外影响骨代谢的关键信号通路，如Wnt/β-catenin通路的基因修饰也处于研究阶段^［57］。尽管存在安全性和递送效率的挑战，但基因治疗提供了一种潜在的个性化治疗策略，有望为OP患者带来新的治疗选择。

综上所述，这些新型药物和治疗方法的研究进展为T2DM合并OP的治疗提供了新的希望。然而，这些药物的长期安全性和有效性仍需通过大规模的临床试验来验证。

2 药物联合治疗方案的研究进展

T2DM合并OP的治疗新趋势是联合使用降糖药物与抗OP药物，此策略具有多重优势。首先，部分降糖药物已显示出骨保护作用，能与抗OP药物产生协同效应，改善BMD，降低骨折风险。其次，良好的血糖控制对维护骨健康至关重要，联合用药有助于实现这一目标。当前，临床试验与观察性研究正积极探索不同药物组合的疗效与安全性。例如，GLP-1受体激动剂与双膦酸盐，SGLT-2抑制剂与RANKL抑制剂的联合使用，已在一些研究中显示出积极的结果。李丽萍等^［58］学者的研究表明，利拉鲁肽联合唑来膦酸治疗能显著改善初诊T2DM合并OP患者的血糖及骨代谢指标，预后良好。李晨^［59］的研究也发现，达格列净联合地舒单抗能提升BMD，降低骨吸收标志物水平，同时优化血糖控制。

尽管已有研究显示联合用药的优势，但考虑到药物作用机制的复杂性及对多系统的影响，未来研究需集中于确定最优的联合用药方案。因此，需要更多的临床研究来指导未来的临床用药，确保治疗的安全有效性，为T2DM合并OP患者提供更加个性化和全面的治疗方案。

3 结论

面对T2DM合并OP这一日益严峻的临床挑战，我们深刻认识到早期干预与控制对于保障患者生活质量的关键性。若任其发展，不仅对重要脏器造成不可逆的损害，更会给患者及其家庭带来沉重的经济、心理负担。在此背景下，众多研究聚焦于新的防治策略，尤其是如何在有效调控血糖的基础上，实施更为精准的对症治疗。本综述正是基于这一需求，分析了T2DM合并OP治疗中常见药物在血糖及骨代谢方面的作用，并探索降糖药物与抗OP药物的联合治疗方案，旨在发现更为高效、全面的治疗方案，期望能为临床实践提供有价值的参考，指导医生在临床治疗中做出更加科学合理的决策。同时，我们也期待这一研究能够为未来探索T2DM合并OP的新治疗机制、开发新技术与新药物开辟道路，为更多患者带来福音。

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13、ZHANG%E2%80%83Y%E2%80%83S%EF%BC%8CZHENG%E2%80%83Y%E2%80%83D%EF%BC%8CYUAN%E2%80%83Y%EF%BC%8Cet%E2%80%83al%EF%BC%8EEffects%E2%80%83%0Aof%E2%80%83anti-diabetic%E2%80%83drugs%E2%80%83on%E2%80%83fracture%E2%80%83risk%EF%BC%9AA%E2%80%83systematic%20review%E2%80%83and%E2%80%83network%E2%80%83meta-analysis%EF%BC%BBJ%EF%BC%BD%EF%BC%8EFront%E2%80%83%0AEndocrinol%EF%BC%8C2021%EF%BC%8812%EF%BC%89%EF%BC%9A735824%EF%BC%8E

14、WIKAREK%E2%80%83A%EF%BC%8CGRABARCZYK%E2%80%83M%EF%BC%8CKLIMEK%E2%80%83K%EF%BC%8Cet%E2%80%83%0Aal%EF%BC%8EEffect%E2%80%83of%E2%80%83drugs%E2%80%83used%E2%80%83in%E2%80%83pharmacotherapy%E2%80%83of%E2%80%83type%E2%80%832%E2%80%83%0Adiabetes%E2%80%83on%E2%80%83bone%E2%80%83density%E2%80%83and%E2%80%83risk%E2%80%83of%E2%80%83bone%E2%80%83fractures%EF%BC%BBJ%EF%BC%BD%EF%BC%8E%0AMedicina%EF%BC%8C2024%EF%BC%8C60%EF%BC%883%EF%BC%89%EF%BC%9A393%EF%BC%8E

15、%E2%80%83%20POIANA%E2%80%83C%EF%BC%8CCAPATINA%E2%80%83C%EF%BC%8EOsteoporosis%E2%80%83and%E2%80%83fracture%E2%80%83%0Arisk%E2%80%83in%E2%80%83patients%E2%80%83with%E2%80%83type%E2%80%832%E2%80%83diabetes%E2%80%83mellitus%EF%BC%BBJ%EF%BC%BD%EF%BC%8E%0AActa%E2%80%83Endocrinol%EF%BC%8C2019%EF%BC%8C15%EF%BC%882%EF%BC%89%EF%BC%9A231-236%EF%BC%8E

16、%E2%80%83%20ZHANG%E2%80%83Z%EF%BC%8CCAO%E2%80%83Y%EF%BC%8CTAO%E2%80%83Y%EF%BC%8Cet%E2%80%83al%EF%BC%8ESulfonylurea%E2%80%83and%E2%80%83%0Afracture%E2%80%83risk%E2%80%83in%E2%80%83patients%E2%80%83with%E2%80%83type%E2%80%832%E2%80%83diabetes%E2%80%83mellitus%EF%BC%9A%0AA%E2%80%83meta-analysis%EF%BC%BBJ%EF%BC%BD%EF%BC%8EDiabetes%E2%80%83Res%E2%80%83Clin%E2%80%83Pract%EF%BC%8C%0A2020%EF%BC%88159%EF%BC%89%EF%BC%9A107990%EF%BC%8E

17、%E2%80%83%20CHEN%E2%80%83R%E2%80%83D%EF%BC%8CYANG%E2%80%83C%E2%80%83W%EF%BC%8CZHU%E2%80%83Q%E2%80%83R%EF%BC%8Cet%E2%80%83al%EF%BC%8EComparison%E2%80%83%0Aof%E2%80%83the%E2%80%83effects%E2%80%83of%E2%80%83metformin%E2%80%83and%E2%80%83thiazolidinediones%E2%80%83on%E2%80%83%0Abone%E2%80%83metabolism%EF%BC%9AA%E2%80%83systematic%E2%80%83review%E2%80%83and%E2%80%83meta%02analysis%EF%BC%BBJ%EF%BC%BD%EF%BC%8EMedicina%EF%BC%8C2023%EF%BC%8C59%EF%BC%885%EF%BC%89%EF%BC%9A904%EF%BC%8E

18、%E2%80%83%20HIDAYAT%E2%80%83K%EF%BC%8CDU%E2%80%83X%EF%BC%8CWU%E2%80%83M%E2%80%83J%EF%BC%8Cet%E2%80%83al%EF%BC%8EThe%E2%80%83%20use%E2%80%83%0Aof%E2%80%83metformin%EF%BC%8Cinsulin%EF%BC%8Csulphonylureas%EF%BC%8Ca%20n%20d%E2%80%83%0Athiazolidinediones%E2%80%83and%E2%80%83the%E2%80%83risk%E2%80%83of%E2%80%83fracture%EF%BC%9ASystematic%E2%80%83%0Areview%E2%80%83and%E2%80%83meta-analysis%E2%80%83of%E2%80%83observational%E2%80%83studies%EF%BC%8E%0A%EF%BC%BBJ%EF%BC%BD%EF%BC%8EObes%E2%80%83Rev%EF%BC%8C2019%EF%BC%8C20%EF%BC%8810%EF%BC%89%EF%BC%9A1494-1503%EF%BC%8E

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21、VIGGERS%E2%80%83R%EF%BC%8CRASMUSSEN%E2%80%83N%E2%80%83H%EF%BC%8CVESTERGAARD%E2%80%83%0AP%EF%BC%8EEffects%E2%80%83of%E2%80%83incretin%E2%80%83therapy%E2%80%83on%E2%80%83skeletal%E2%80%83health%E2%80%83in%E2%80%83type%E2%80%83%0A2%E2%80%83diabetes%EF%BC%9AA%E2%80%83systematic%E2%80%83review%EF%BC%BBJ%EF%BC%BD%EF%BC%8EJBMR%E2%80%83Plus%EF%BC%8C%0A2023%EF%BC%8C7%EF%BC%8811%EF%BC%89%EF%BC%9Ae10817%EF%BC%8E

22、CHANG%E2%80%83C%E2%80%83H%EF%BC%8CLU%E2%80%83C%E2%80%83H%EF%BC%8CCHUNG%E2%80%83C%E2%80%83H%EF%BC%8Cet%E2%80%83al%EF%BC%8E%0ADipeptidyl%E2%80%83%20peptida%20se-4%E2%80%83%20in%20hibito%20r%20s%E2%80%83%20atten%20uate%20s%E2%80%83%0Aosteoporosis%E2%80%83in%E2%80%83patients%E2%80%83with%E2%80%83diabetes%EF%BC%9AA%E2%80%83nationwide%EF%BC%8C%0Aretrospective%EF%BC%8Cmatched-cohort%E2%80%83study%E2%80%83in%E2%80%83Taiwan%EF%BC%BBJ%EF%BC%BD%EF%BC%8E%0AJ%E2%80%83Chin%E2%80%83Med%E2%80%83Assoc%EF%BC%8C2022%EF%BC%8C85%EF%BC%887%EF%BC%89%EF%BC%9A747-753%EF%BC%8E

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25、FERRARI%E2%80%83S%E2%80%83L%EF%BC%8CABRAHAMSEN%E2%80%83B%EF%BC%8CNAPOLI%E2%80%83N%EF%BC%8C%0Aet%E2%80%83al%EF%BC%8EDiagnosis%E2%80%83and%E2%80%83management%E2%80%83of%E2%80%83bone%E2%80%83fragility%E2%80%83in%E2%80%83%0Adiabetes%EF%BC%9Aan%E2%80%83emerging%E2%80%83challenge%EF%BC%BBJ%EF%BC%BD%EF%BC%8EOsteoporos%E2%80%83%0AInt%EF%BC%8C2018%EF%BC%8C29%EF%BC%8812%EF%BC%89%EF%BC%9A2585-2596%EF%BC%8E

26、%E2%80%83%20EBETINO%E2%80%83F%E2%80%83H%EF%BC%8CSUN%E2%80%83S%EF%BC%8CCHERIAN%E2%80%83P%EF%BC%8Cet%E2%80%83al%EF%BC%8E%0ABisphosphonates%EF%BC%9AT%20h%20e%E2%80%83%20r%20ol%20e%E2%80%83%20of%E2%80%83%20c%20h%20e%20mi%20st%20r%20y%E2%80%83%20i%20n%E2%80%83%0Aunderstanding%E2%80%83their%E2%80%83biological%E2%80%83actions%E2%80%83and%E2%80%83structure%02activity%E2%80%83relationships%EF%BC%8Cand%E2%80%83%20new%E2%80%83%20directions%E2%80%83for%E2%80%83their%E2%80%83%0Atherapeutic%E2%80%83use%EF%BC%BBJ%EF%BC%BD%EF%BC%8EBone%EF%BC%8C2022%EF%BC%88156%EF%BC%89%EF%BC%9A116289%EF%BC%8E

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30、LYU%E2%80%83H%EF%BC%8CZHAO%E2%80%83S%E2%80%83S%EF%BC%8CZHANG%E2%80%83L%EF%BC%8Cet%E2%80%83al%EF%BC%8EDenosumab%E2%80%83%0Aand%E2%80%83incidence%E2%80%83of%E2%80%83type%E2%80%83%202%E2%80%83%20diabetes%E2%80%83among%E2%80%83adults%E2%80%83with%E2%80%83%0Aosteoporosis%EF%BC%9Apopulation%E2%80%83based%E2%80%83cohort%E2%80%83study%EF%BC%BBJ%EF%BC%BD%EF%BC%8E%0ABMJ%EF%BC%8C2023%EF%BC%88381%EF%BC%89%EF%BC%9Ae073435%EF%BC%8E

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35、CHEN%E2%80%83C%E2%80%83H%EF%BC%8CCHENG%E2%80%83T%E2%80%83L%EF%BC%8CCHANG%E2%80%83C%E2%80%83F%EF%BC%8Cet%E2%80%83al%EF%BC%8E%0ARaloxifene%E2%80%83%20amelio%20rate%20s%E2%80%83%20gluco%20samine-induced%E2%80%83%0Ainsulin%E2%80%83resistance%E2%80%83in%E2%80%83ovariectomized%E2%80%83rats%EF%BC%BBJ%EF%BC%BD%EF%BC%8E%0ABiomedicines%EF%BC%8C2021%EF%BC%8C9%EF%BC%889%EF%BC%89%EF%BC%9A1114%EF%BC%8E

36、XU%E2%80%83B%EF%BC%8CLOVRE%E2%80%83D%EF%BC%8CMAUVAIS-JARVIS%E2%80%83F%EF%BC%8EThe%E2%80%83effect%E2%80%83%0Aof%E2%80%83%20selective%E2%80%83%20estrogen%E2%80%83%20receptor%E2%80%83modulators%E2%80%83%20on%E2%80%83type%E2%80%83%202%E2%80%83%0Adiabetes%E2%80%83onset%E2%80%83in%E2%80%83women%EF%BC%9ABasic%E2%80%83and%E2%80%83clinical%E2%80%83insights%20%EF%BC%BBJ%EF%BC%BD%EF%BC%8EJ%E2%80%83Diabetes%E2%80%83Complications%EF%BC%8C2017%EF%BC%8C31%EF%BC%884%EF%BC%89%EF%BC%9A%0A773-779%EF%BC%8E

37、SRINIVASAN%E2%80%83A%EF%BC%8CWONG%E2%80%83FK%EF%BC%8CKARPONIS%E2%80%83D%EF%BC%8E%0ACalcitonin%EF%BC%9AA%E2%80%83useful%E2%80%83old%E2%80%83friend%EF%BC%BBJ%EF%BC%BD%EF%BC%8EJ%E2%80%83Musculoskelet%E2%80%83%0ANeuronal%E2%80%83Interact%EF%BC%8C2020%EF%BC%8C20%EF%BC%884%EF%BC%89%EF%BC%9A600-609%EF%BC%8E

38、THORS%C3%98%E2%80%83LARSEN%E2%80%83A%EF%BC%8CKARSDAL%E2%80%83MA%EF%BC%8CHENRIKSEN%E2%80%83%0AK%EF%BC%8ETreatment%E2%80%83%20sequencing%E2%80%83%20using%E2%80%83%20the%E2%80%83%20dual%E2%80%83%20amylin%E2%80%83%0Aand%E2%80%83%20calcitonin%E2%80%83%20recepto%20r%E2%80%83%20agonist%E2%80%83%20KBP-336%E2%80%83%20and%E2%80%83%0Asemaglutide%E2%80%83results%E2%80%83in%E2%80%83durable%E2%80%83weight%E2%80%83loss%EF%BC%BBJ%EF%BC%BD%EF%BC%8EEur%E2%80%83J%E2%80%83%0APharmacol%EF%BC%8C2023%EF%BC%88954%EF%BC%89%EF%BC%9A175837%EF%BC%8E

39、%E2%80%83%20HO%E2%80%83C%E2%80%83W%EF%BC%8CCHANG%E2%80%83C%E2%80%83C%EF%BC%8CWU%E2%80%83T%E2%80%83W%EF%BC%8Cet%E2%80%83al%EF%BC%8EEffect%E2%80%83of%E2%80%83%0AOsteoporosis%E2%80%83treatments%E2%80%83on%E2%80%83osteoarthritis%E2%80%83%20progression%E2%80%83%0Ain%E2%80%83postmenopausal%E2%80%83women%EF%BC%9AA%E2%80%83review%E2%80%83of%E2%80%83the%E2%80%83literature%0A%EF%BC%BBJ%EF%BC%BD%EF%BC%8ECurr%E2%80%83Rheumatol%E2%80%83Rep%EF%BC%8C2024%EF%BC%8C26%EF%BC%885%EF%BC%89%EF%BC%9A188-%0A195%EF%BC%8E

40、%E2%80%83%20BHATNAGAR%E2%80%83A%EF%BC%8CKEKATPURE%E2%80%83A%E2%80%83L%EF%BC%8EPostmenopausal%E2%80%83%0Aosteoporosis%EF%BC%9AA%E2%80%83literature%E2%80%83Review%EF%BC%BBJ%EF%BC%BD%EF%BC%8ECureus%EF%BC%8C%0A2022%EF%BC%8C14%EF%BC%889%EF%BC%89%EF%BC%9Ae29367%EF%BC%8E

41、ANASTASILAKIS%E2%80%83A%E2%80%83D%EF%BC%8CTSOURDI%E2%80%83E%EF%BC%8CTABACCO%E2%80%83%0AG%EF%BC%8Cet%E2%80%83al%EF%BC%8EThe%E2%80%83impact%E2%80%83%20of%E2%80%83%20antiosteoporotic%E2%80%83%20drugs%E2%80%83%20on%E2%80%83%0Aglucose%E2%80%83metabolism%E2%80%83and%E2%80%83fracture%E2%80%83risk%E2%80%83in%E2%80%83diabetes%EF%BC%9AGood%E2%80%83%0Aor%E2%80%83Bad%E2%80%83News%EF%BC%BBJ%EF%BC%BD%EF%BC%8EJ%E2%80%83Clin%E2%80%83Med%EF%BC%8C2021%EF%BC%8C10%EF%BC%885%EF%BC%89%EF%BC%9A%0A996%EF%BC%8E

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46、%E2%80%83MAC%20%C3%8DAS%E2%80%83I%EF%BC%8CALCORTA-SEVILLANO%E2%80%83N%EF%BC%8C%0ARODR%C3%8DGUEZ%E2%80%83I%E2%80%83C%EF%BC%8Cet%E2%80%83al%EF%BC%8EOsteoporosis%E2%80%83%20and%E2%80%83%20the%E2%80%83%0Apotential%E2%80%83of%E2%80%83cell-based%E2%80%83therapeutic%E2%80%83strategies%EF%BC%BBJ%EF%BC%BD%EF%BC%8EInt%E2%80%83%0AJ%E2%80%83Mol%E2%80%83Sci%EF%BC%8C2020%EF%BC%8C21%EF%BC%885%EF%BC%89%EF%BC%9A1653%EF%BC%8E

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50、STONE%E2%80%83J%E2%80%83A%EF%BC%8CMCCREA%E2%80%83J%E2%80%83B%EF%BC%8CWITTER%E2%80%83R%EF%BC%8Cet%E2%80%83al%EF%BC%8E%0AClinical%E2%80%83and%E2%80%83translational%E2%80%83pharmacology%E2%80%83of%E2%80%83the%E2%80%83cathepsin%E2%80%83%0AK%E2%80%83inhibitor%E2%80%83odanacatib%E2%80%83studied%E2%80%83for%E2%80%83osteoporosis%EF%BC%BBJ%EF%BC%BD%EF%BC%8E%0ABr%E2%80%83J%E2%80%83Clin%E2%80%83Pharmacol%EF%BC%8C2019%EF%BC%8C85%EF%BC%886%EF%BC%89%EF%BC%9A1072-1083%EF%BC%8E

51、ZAJIC%E2%80%83S%EF%BC%8CSTOCH%E2%80%83S%E2%80%83A%EF%BC%8CMCCREA%E2%80%83J%E2%80%83B%EF%BC%8Cet%E2%80%83al%EF%BC%8E%0AA%E2%80%83%20phase%E2%80%83%201%E2%80%83%20pooled%E2%80%83PK%2FPD%E2%80%83analysis%E2%80%83of%E2%80%83%20bone%E2%80%83%20resorption%E2%80%83%0Abiomarkers%E2%80%83for%E2%80%83odanacatib%EF%BC%8Ca%E2%80%83Cathepsin%E2%80%83K%E2%80%83inhibitor%0A%EF%BC%BBJ%EF%BC%BD%EF%BC%8EJ%E2%80%83Pharmacokinet%E2%80%83Pharmacodyn%EF%BC%8C2020%EF%BC%8C47%0A%EF%BC%885%EF%BC%89%EF%BC%9A473-484%EF%BC%8E

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54、%E5%86%AF%E7%92%90%EF%BC%8C%E7%8E%8B%E7%91%B6%EF%BC%8C%E5%BC%A0%E5%BB%BA%E5%86%9B%EF%BC%8ELncRNA%E2%80%83H19%E9%9D%B6%E5%90%91%E8%B0%83%E6%8E%A7miR-%0A19b-3p%2FSOX9%E9%80%9A%E8%B7%AF%E5%AF%B9%E8%84%82%E8%82%AA%E9%97%B4%E5%85%85%E8%B4%A8%E5%B9%B2%E7%BB%86%E8%83%9E%E5%90%91%E6%88%90%E9%AA%A8%E7%BB%86%E8%83%9E%0A%E5%88%86%E5%8C%96%E7%9A%84%E5%BD%B1%E5%93%8D%EF%BC%BBJ%EF%BC%BD%EF%BC%8E%E6%B2%B3%E5%8C%97%E5%8C%BB%E5%AD%A6%EF%BC%8C2024%EF%BC%8C30%EF%BC%887%EF%BC%89%EF%BC%9A%0A1075-1081%EF%BC%8E

55、FU%E2%80%83J%EF%BC%8CWANG%E2%80%83Y%EF%BC%8CJIANG%E2%80%83Y%EF%BC%8Cet%E2%80%83al%EF%BC%8ESystemic%E2%80%83therapy%E2%80%83%0Aof%E2%80%83MSCs%E2%80%83in%E2%80%83bone%E2%80%83regeneration%EF%BC%9AA%E2%80%83systematic%E2%80%83review%E2%80%83and%E2%80%83%0Ameta-analysis%EF%BC%BBJ%EF%BC%BD%EF%BC%8EStem%E2%80%83Cell%E2%80%83Res%E2%80%83Ther%EF%BC%8C2021%EF%BC%8C12%0A%EF%BC%881%EF%BC%89%EF%BC%9A377%EF%BC%8E

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