广州医药 ›› 2020, Vol. 51 ›› Issue (5): 130-134.DOI: 10.3969/j.issn.1000-8535.2020.05.030
黄子圣1, 黄迪1,3, 黄宇1,3, 何志翔1,2, 李佩霖2, 翁杰锋1,3, 李桃生2,3, 古维立1,2,3
HUANG Zisheng1, HUANG Di1,3, HUANG Yu1,3, HE Zhixiang1,2, LI Peilin2, WENG Jiefeng1,3, LI Taosheng2,3, GU Weili1,2,3
摘要： 目的 从生物力学应力调控角度,探讨组织间质液压升高诱发肝纤维化的分子细胞机制。方法 人肝星状细胞随机分为3组,模型组:将其置于压力箱中施加恒定的高于大气压50 mmHg压力;实验组:加入ROCK抑制剂Y-27632(浓度10 μmol)置于与实验组相同条件;对照组:不加压置于相同培养箱中。应用RC-PCR检测其α-SMA、RhoA、ROCK mRNA的表达量,并应用免疫荧光染色分析其α-SMA、ROCK1、ROCK2蛋白表达情况。结果 间质液压变化对人肝星状细胞中α-SMAmRNA的表达量比对照组表达量增加,RhoA mRNA的表达先上升后下降,只对早期压力有变化,而 ROCK mRNA的表达量无明显变化。抑制剂组和压力组α-SMA 、ROCK1荧光强度较对照组增强,ROCK2荧光强度无明显变化,其中模型变化更显著。结论 细胞间质液压升高能通过RhoA/ROCK1信号通路引起肝星状细胞的活化。
